UE5 - Appareil Locomoteur

Dr. Campech

Date : 16/11/15 Plage horaire : 9h30-10h30

Promo : 2015-2016 Enseignant : Dr Michel Campech (MPR)

Ronéistes :
VILCOT Anyssa
POLETTE Enora

Les boiteries
Introduction

I. Anomalies à la phase oscillante :

1. Défaut de raccourcissement du membre
a) Causes neurologiques
b) Causes orthopédiques
2. Impossibilité de déplacer le membre inférieur vers l’avant

II. Anomalies à la phase d’appui :

1. Défaut de la fonction de support
a) Causes neurologiques
b) Causes ostéo-articulaires
2. Défaut de la fonction d’amortissement
a) Cause musculaire
b) Cause ostéo-articulaire
3. Défaut de propulsion

III. Principales boiteries

IV. Autres troubles de la marche

V. Démarche diagnostique

Conclusion

1! /! 13
Introduction
Une boiterie est une perturbation de la marche responsable d’une asymétrie du pas.
Il s’agit d’un symptôme, d’un signe clinique (attention ce n’est pas une pathologie donc
derrière toute boiterie, il faut aller chercher une pathologie, un dysfonctionnement neurologique,
articulaire ou musculaire qui puisse expliquer cette boiterie, car en effet certaines boiteries
peuvent tout à fait être accessibles aux traitements).

Cette anomalie est visible et/ou audible. C’est notamment le cas du steppage où l’on
entend le bruit du pied qui vient chuter au sol. Ce qui fait que rien qu’à l’oreille, on peut faire le
diagnostique de steppage.

Elle peut se retrouver chez l’enfant (à ce moment il s’agira d’une urgence médicale)
l’adulte et la personne âgée. Les causes sont principalement neurologiques ou
ostéoarticulaires.

La boiterie peut être secondaire à une déficience ou une compensation (à bien

distinguer car il faut essayer de traiter une déficience mais ne surtout pas traiter une
compensation). Il faudra donc :
- Préciser la lésion et analyser les déficiences et les limitations d’activité.
- Observer les compensations.

◆ Chez l’enfant
La boiterie est un motif fréquent de consultation en milieu pédiatrique. Elle se traduit par
une démarche particulière avec, parfois, un refus total de marcher. Les causes sont
multiples : ostéoarticulaire, neurologique, tumorale, et surtout infectieuse.
Le caractère fébrile (dans une ostéoarthrite par exemple) ou non et l’âge de l’enfant
sont autant d’éléments qui guideront le diagnostic et les examens para-cliniques.
→ Méconnaître les urgences que sont les infections et méconnaître une affection
maligne restent la hantise du clinicien, surtout chez les enfants qui sont difficiles à examiner.

◆ Chez l’adulte
C’est un motif de consultation fréquent, aussi bien en médecine de ville que dans les
services de neurologie, de rhumatologie, ou de MPR (= médecine physique et de rééducation).

La boiterie peut être à l’origine de chutes chez le sujet âgé :

- 30% des plus de 65 ans chutent plus d’une fois par an.
- 50% des plus de 80 ans chutent plus d’une fois par an.
- Après 70 ans, la chute est la première cause de décès accidentel.
- 5 à 10% des chutes sont responsable de traumatismes osseux.
- 50 000 fractures de l’extrémité du fémur en France chez le sujet âgé.

Même si la chute ne provoque pas de fracture ou de traumatisme grave, chez une

personne âgée : incapacité à se relever du sol + isolement social = risque +++ (elle peut rester
plusieurs jours au sol sans qu’on vienne la relever, déshydratée).

2! /! 13
 Le dernier élément qu'on peut avoir avec les chutes est le syndrome post-chute qui est
dans 1/3 des cas à l’origine de l’aggravation des troubles de la marche et des pertes de la marche.

Ronéo 2014
Syndrome post-chute = apparition, dans les jours suivant une chute chez une personne âgée,
d’une diminution des activités et de l’autonomie physique, alors que l’examen clinique et le bilan
radiologique ne décèlent pas de cause mécanique ou de complication traumatique.
Il correspond à un ensemble de troubles psychologiques, de l’équilibre et de la marche observés
après une chute : il s’agit d’une véritable sidération des automatismes de l’équilibre et de la
marche.
→ Refus du patient de se lever par peur de tomber à nouveau.

Donc comme nous l’avons dit la boiterie est un symptôme, un signe clinique et non une
pathologie qui peut être secondaire à une déficience ou à une compensation et ça c’est très
important : autant la déficience, il faut chercher à la corriger, autant la compensation si on
cherche à la corriger on va aggraver la boiterie, donc savoir faire la distinction déficience/
compensation car la prise en charge ne sera pas la même. Il va donc falloir, avant de vouloir
corriger une boiterie, bien préciser la lésion, analyser les déficiences et les limitations d’activité,
mais également regarder les compensations car souvent ces compensations seront à respecter.

I. Anomalies à la phase oscillante

1. Défaut de raccourcissement du membre

• Causes neurologiques
– Soit il va s’agir d’un déficit moteur des fléchisseurs,
– Soit d’une hypertonie des antagonistes (extenseurs) (c’est ce qu’on appelle + couramment la
spasticité).
Défaut de raccourcissement
• Causes orthopédiques
– Raideur en extension des articulations (cas classique : patient qui a une arthrodèse de genou et
qui aura donc un défaut de raccourcissement).

a) Causes neurologiques

• Défaut de commande de la flexion de hanche mais avec une abduction possible donne
des mouvements de :
- Circumduction avec abduction durant la phase oscillante = fauchage,
- Inclinaison du tronc vers le côté sain souvent associée.
Donc soit juste la circumduction, soit les deux associés.

• Monoplégie complète du membre inférieur donne (en plus du défaut de flexion de

hanche on a un défaut d’abduction) : patient sera obligé, pour compenser d’effectuer :
- Une élévation de l’hémi-bassin,
- Une augmentation de la garde au sol par mise sur la pointe du pied du côté sain (c'est une

3! /! 13
compensation, il ne faut pas la traiter) (= vaulting),

- Et une bascule autour de la hanche saine.

Ici la boiterie que l’on vient de décrire, avec une atteinte de tout le membre inférieur : il
va utiliser son carré des lombes (pour faire une abduction de hanche) et se mettre sur la pointe
des pieds du côté opposé pour avoir un pseudo-raccourcissement de son membre inférieur et
pourvoir passer le bas. Je vous rappelle que normalement, lorsque l’appui se fait sur le membre,
le pied est au sol or là, la phase de propulsion arrive trop précocement et c’est en fait la seule
solution que le patient a pour pouvoir passer son membre inférieur, parce qu’il ne peut ni fléchir
la hanche ni fléchir le genou. Si en plus il fait une circumduction, c’est un fauchage (dans le
fauchage en général, pas besoin de se mettre sur la pointe des pieds).

• Déficit des fléchisseurs dorsaux de la talo-crurale donne :

- Une modification de la phase oscillante, avec déficit de flexion dorsale de la cheville compensé
par une flexion exagérée de hanche = steppage.
- Causes : atteinte neurologique périphérique du fibulaire commun ou de la racine L5 ou encore,
maladie de Charcot Marie Tooth (= maladie neurologique périphérique d’origine génétique).

• Hypertonie du triceps donne :

- Une insuffisance de flexion dorsale de cheville compensée par une augmentation de la flexion
de hanche (steppage) et un fauchage.
- Cause : atteinte neurologique centrale → modification de la spasticité → contraction quasi-
permanente du triceps.

4! /! 13
 Cette figure représente un steppage (et non un fauchage comme écrit sur le PDF), donc si
le patient a une flexion de hanche et des genoux normales, comme ses releveurs ne fonctionnent
pas, son pied va rester en équin et il va y avoir un accrochage du pied avec boiterie et chute.
Donc pour compenser, il est obligé d'avoir une flexion de hanche et du genou exagérée.

b) Causes orthopédiques

• Genou verrouillé en extension : le patient sera donc obligé :

- D’effectuer une élévation de l’hémi-bassin homolatéral, une inclinaison controlatérale du tronc,
une montée sur la pointe du pied et un fauchage.
- Causes : amputé fémoral (avec genou prothétique qui sont des genoux verrouillés), arthrodèse
de genou ou marche avec attelle de genou en extension.

2. Impossibilité de déplacer le membre inférieur vers l’avant

Le patient ne pouvant pas simplement fléchir sa hanche pour l’amener en avant, il va devoir
« jeter » sa jambe en avant de plusieurs manières :
• La projection passive pendulaire du membre inférieur vers l’avant se fait grâce à un élan
postérieur. Quand on ne peut pas faire cette projection vers l’avant, c’est dû à un déficit
des fléchisseurs.
• La rotation interne de hanche du coté de l’appui et rotation du tronc est dû à un déficit
des fléchisseurs ou raideur de hanche.
• Une rétroversion du bassin lorsque l’on a une altération de la commande des fléchisseurs
de hanche.
• Rotation latérale de hanche et adduction.
→ Tous ces éléments sont des éléments de compensation lorsque l’on a une impossibilité de
déplacer le membre inférieur vers l’avant.

II. Anomalies à la phase d’appui

1. Défaut de la fonction de support

Difficulté à assurer la rigidité du membre d’appui. Il y a donc deux grands types d’étiologies :
- Affections neurologiques.
- Affections ostéoarticulaires.

a) Causes neurologiques

• Le patient va faire une bascule postérieure du tronc lors de l’attaque du pas pour éviter
la flexion de hanche et la chute en avant du tronc. Ça, c’est une compensation, càd que si
l’on restait en rigidité, on aurait un déficit des extenseurs de hanche qui font que les
patients lorsqu’ils vont se mettre en appui, vont chuter vers l’avant. Et donc la seule
solution qu’ils ont pour compenser, c’est de faire une bascule postérieure du tronc lors
de l’attaque du pas. → D’ou une marche en hyperlordose.

5! /! 13
Causes :
- Déficit des extenseurs de hanche,

- Poliomyélite antérieure aiguë.

Lorsque le patient va appuyer son pied pour ne pas chuter en avant, il va se mettre en
hyperlordose et va mettre son centre de gravité en arrière du membre inférieur pour garder
une certaine stabilité à l’appui, sinon il chuterait à l’avant. La durée d'appui sur le membre
inférieur est raccourcie, car le membre est particulièrement instable. C’est une marche
caractéristique, lorsque l’on voit un patient marcher comme cela, il y a de grande chance pour
qu’il ait une poliomyélite.
Rmq : observer la distorsion du tronc dans cette boiterie très consommatrice d’énergie.

• Boiterie de Trendelenbourg : le bassin bascule du côté oscillant et le tronc du côté de

l’appui.
- Cause : déficit du Gluteus Medius (moyen fessier).

6! /! 13
- Etiologies : chirurgie pour PTH (prothèse de hanche), atteinte de la racine L5 ou du nerf
glutéal supérieur.

Chez le patient normal, l'axe reste stable et le tronc aligné avec le membre inférieur. Chez
le patient qui a une boiterie de Trendelenbourg, tronc cassé du côté du moyen fessier
pathologique pour essayer de garder l'axe entre le bassin, la hanche, le genou et la cheville.

• Dérobement du genou ou hyperextension : le patient compense par une boiterie de

salutation. Ce sont des patients dans l’incapacité de verrouiller leur genou en extension.
- Compensation : flexion antérieure du tronc (marche en salutation) et équin du pied.
- Cause : déficit quadricipital.
- Etiologies : poliomyélite antérieure aiguë, paralysie par atteinte radiculaire L2, L3 ou L4,
paralysie du nerf fémoral.

Le prof enlève « l’équin du pied », qui correspond à un défaut de flexion dorsale, le pied étant
fixé en flexion plantaire. Cela ne fait pas partie des compensations du dérobement de genou.

L’axe de l’appui du membre, dans un appui normal, est en rectitude du genou ; si le patient n’a
pas cette possibilité de contrôler cette rectitude, pour mettre son genou en extension il sera
obligé de pencher le tronc en avant pour passer son centre de gravité en avant du genou.
A gauche : attaque normale du talon avec le genou parfaitement verrouillé,
A droite : le patient va avancer son tronc (comme pour saluer). S’il ne le faisait pas, son genou
n’étant pas soutenu par le quadriceps fléchirait trop et il chuterait.

• Instabilité lors de la réception du pied au sol avec appui sous le bord latéral du pied
lors de l’attaque du pas. Au lieu d’attaquer avec le talon, le patient va attaquer avec le
bord externe du pied.
- Cause : déficit des fléchisseurs dorsaux de la talo-crurale.
- Etiologie : atteinte de la racine L5 ou du nerf fibulaire commun.

• Appui par le bord latéral de l’avant pied.

- Cause : hypertonie des extenseurs de cheville avec déficit des releveurs.

7! /! 13
Boiterie que l’on voit surtout en post accident vasculaire cérébral.

b) Causes ostéoarticulaires

• Douleurs :
- Avec une esquive d’appui = raccourcissement du temps d’appui monopodal = le patient va
rester le moins longtemps possible sur le côté douloureux.
- Limitation de la mobilité d’une articulation (ex : dans la douleur du genou, on évitera de le
fléchir).
- Inclinaison homolatérale (ex : dans la douleur de hanche).
→ On parle ici de boiterie d’esquive.

• Laxités :
- Atteinte dégénérative avec grande laxité frontale sagittale.
- Avec déformation en valgus et recurvatum au niveau du genou.

• Inégalités de longueur :
- Diagnostic parfois difficile.
- Souvent utiles sur le plan fonctionnel.
Certaines personnes qui à l’évidence, avaient une inégalité de longueur des membres et à qui on
a voulu compenser en mettant des talonnettes et qui marchaient encore plus mal une fois que
l’on avait corrigé cette inégalité. Donc cette inégalité de longueur, c’est souvent une
compensation d’un déficit musculaire ou neurologique.

2. Défaut de la fonction d’amortissement

Le patient va être incapable d’attaquer correctement le pas par le talon par :
- Impossibilité d’obtenir un freinage excentrique (le muscle qui travaille en concentrique il va
entraîner un raccourcissement du muscle, celui qui travaille en excentrique il va lutter contre
l'allongement du muscle).
- Impossibilité d’utiliser le secteur de mobilité articulaire nécessaire (flexion de hanche, de
genou et flexion plantaire de cheville).

a) Causes musculaires (= déficits musculaires) :

• Déficit du quadriceps.
• Déficit des fléchisseurs dorsaux de la talo-crurale d’où :
– Pied claquant au sol (lorsqu’on a un déficit dorsal de la talo-crurale, il y a un défaut
d’amortissement lors de l’attaque du pas et le pied va claquer au sol : normalement on va
attaquer par le talon et le pied va progressivement, par un travail excentrique du tibial antérieur,
venir se poser en appui plantigrade pour arriver à la phase d’appui, mais là il va tomber d’un
seul coup et vous allez entendre le bruit du pied qui frappe au sol).
– Déficit de la lutte contre le mouvement externe lors de l’attaque du talon, c’est-à-dire que

8! /! 13
le patient est incapable d’empêcher le pied de retomber à plat au sol, ce qui est normalement le
rôle des muscles releveurs qui travaillent à ce moment-là en excentrique.

b) Causes ostéo-articulaires :

• Raideur talo-crurale.
• Raideur du genou.
• Raideur de la hanche.
→ Donne des boiteries peu visibles lors de la marche normale ou lente mais démasquées par la
marche rapide et la course (souvent on les dépiste quand on analyse la marche par des vitesses
de marche anormalement basses alors que le patient visiblement à l’œil n’a pas de boiterie, et
quand on leur demande une marche un peu plus rapide, on dépiste ces boiteries et ce sont
évidemment des gens qui ne peuvent pas courir).

3. Défaut de propulsion
• Impossibilité de contraction musculaire concentrique active.
• Impossibilité d’utilisation du secteur de mobilité articulaire nécessaire (extension
cheville, pied et hanche).
→ Défaut de propulsion peu apparent à la marche normale et sur terrain plat. Boiteries
démasquées par la marche rapide et lors de l’utilisation des escaliers.

Les causes sont :

• Musculaires :
- Déficit du triceps sural.
- Déficit du Gluteus Maximus (grand fessier).
• Ostéo-articulaires :
- Pied talus (pied avec trop de flexion dorsale de cheville) ou équin (pied qui au contraire a un
défaut de flexion dorsale de cheville).
- Déficit fonctionnel par hypertonie du triceps (l’articulation par elle-même est intacte mais
l’hypertonie ou la rétraction du triceps fait qu’on perd en amplitude au niveau articulaire).

III. Principales boiteries (Partie importante)

On vient de voir les différents types de boiteries associées aux phases de la marche (phase
oscillante et phase d’appui). On va maintenant voir ou revoir certaines boiteries bien
caractérisées.

• La boiterie d’esquive : évitement de l’appui en raison d’une douleur. D’où une

diminution du temps d’appui unipodal et de la force d’appui.
- Cause : douleur à la mise en charge.
- Etiologies : verrue ou corps étranger plantaire (ex : épine d’oursin dans le pied), pathologie
podale, pathologie osseuse (tumeur, fracture de fatigue), coxarthrose et gonarthrose.

• La boiterie de Trendelenburg : il y a une majoration de l’abaissement du bassin du

9! /! 13
 coté oscillant associée à une inclinaison compensatrice du tronc du côté de l’appui.
C’est une boiterie caractéristique des myopathies, notamment de la myopathie de
Duchenne, par atteinte du moyen fessier. Elle est alors appelée Boiterie de Duchenne.
Elle donne une démarche dandinante lorsque l’atteinte est bilatérale.
→ Si atteinte unilatérale : boiterie de Trendelenbur.
→ Si atteinte bilatérale : démarche dandinante, double boiterie de Trendelenburg.
Vidéo qui n'a pas marché en cours et qui sera mise sur la plate-forme de l'université.

• Boiterie dite avec « salutation » : lors de l’avancée du tibia du membre portant, le

patient réalise une flexion antérieure du tronc, comme pour saluer. Causes :
- Défaut d’extension de hanche par rétraction des fléchisseurs de hanche ou une coxopathie
(= affection de la hanche),
- Perte de force du quadriceps ne permettant plus de contrôler l’extension active du genou.

• Boiterie de compensation d’un défaut de raccourcissement du membre inférieur :

→ « Vaulting » = élévation du bassin par flexion plantaire de cheville du côté de l’appui (le
patient du côté de l’appui, sera obligé de monter sur la pointe du pied pour pouvoir passer le
membre de l’autre côté).

→ Steppage = majoration compensatrice de la flexion de hanche et de genou.

- Cause : défaut de dorsi-flexion du pied lors de la phase oscillante
- Du à un déficit des muscles releveurs et éverseurs.

→ Fauchage = genou raide lors de la phase oscillante, le membre inférieur décrit un demi-
cercle au sol imitant le mouvement circulaire d’une faux (c’est ce que l’on appelle la
circumduction). Passage du pas par un mouvement compensatoire d’abduction de hanche et
une élévation homolatérale du bassin lors de la phase oscillante. Caractéristique de
l’hémiplégie spastique (on rappelle qu’il s’agit de l’hémiplégique, qui a un membre inférieur
complètement raide et qui, pour avancer, va devoir faire un fauchage).

IV. Autres troubles de la marche

Para-parésie spastique (paralysie légère de la moitié inférieure du corps caractérisée par une
spasticité progressive et une hyperréfléxie des membres inférieurs). Ces personnes vont avoir des
démarches caractéristiques :
• Démarche de gallinacé :
- Défaut de raccourcissement des deux membres inférieurs fixés en extension.
- Le membre inférieur est avancé par la combinaison d’une inclinaison du tronc controlatérale et
une rotation horizontale antérieure homolatérale du bassin.
→ Pour pouvoir avancer ses deux membres inférieurs qui sont en extension, le patient va avoir
une démarche dandinante.

• Démarche en ciseaux : hypertonie en adduction trop importante entrainant le

croisement des cuisses. Ce sont des gens qui vont marcher soit en croisant, soit en se
touchant les genoux, et qui donc vont avoir cette démarche en ciseau avec un fort risque
de chute.

! /! 1
10
 • Démarche pendulaire :
- Lors de l’utilisation de deux cannes pour les déplacements.
- Projection concomitante du bassin et des membres inférieurs.
Marches instables :
• Marche ataxique :
- Ataxie sensitive en général proprioceptive.
- Le sujet se déplace comme un pantin désarticulé : mouvements brusques et désordonnés des
membres inférieurs.
- Elargissement du polygone de sustentation, attitude éventuelle en balancier des membres
supérieurs, augmentation des temps de double appui au prorata des phases d’appuis unipodales.
Le patient est en déséquilibre permanent; pour ne pas chuter, il va garder le plus longtemps
possible les pieds au sol et surtout élargir son polygone de sustentation.
- Marche souvent talonnante et chutes fréquentes.
- Aggravation les yeux fermés ou dans le noir.

• Marche cérébelleuse ou « pseudo-ébrieuse » :

- Démarche festonnante (non rectiligne) avec des embardées latérales plus ou moins amples.
- Elargissement du polygone de sustentation, attitude éventuelle en balancier des membres
supérieurs, augmentation des temps de double appui au prorata des phases d’appuis unipodales.
- Pas d’aggravation les yeux fermés ou dans le noir (c’est ce qui va permettre de différencier la
marche cérébelleuse de la marche ataxique).

• Marche labyrinthique :
- Syndrome vestibulaire périphérique : déviation de la marche du côté lésé et aggravée par la
fermeture des yeux.
- Syndrome vestibulaire central : instabilité non latéralisée.

Marches instables non systématisées

• Formes associées :
– Association d’une ataxie proprioceptive et d’un syndrome cérébelleux : malade qui titube et
talonne (ataxie de Friedreich, SEP = sclérose en plaques).
– Démarche cérébello-spasmodique (SEP).

• Astasie abasie :
– Astasie : instabilité de la station debout avec rétropulsion spontanée générant des chutes.
– Abasie : impossibilité de marcher en dehors de tout syndrome parkinsonien ou pyramidal.
– Essentiellement chez le sujet âgé suite à une chute (fait partie du sd post-chute) ou un alitement
prolongé.

• Démarche apraxique :
- Polygone de sustentation élargi, avec une attitude en flexion. Les pieds semblent collés au sol
avec des pas raccourcis et ralentis. Les membres inférieurs s’entrecroisent.
- Tendance à chuter en arrière.
- Etiologies : leucoencéphalopathie vasculaire, tumeur frontale, hydrocéphalie à pression
normale, hématomes sous-duraux chroniques, maladie d’Alzheimer.

! /!1
11
 • Forme choréo-athétosique :
– Mouvements involontaires des membres et relative hypotonie.
– Marche festonnante et très instable.
• Formes iatrogènes (ne pas oublier que c’est possible !)
– Psychotropes, médicaments à effets sédatifs qui vont donner une marche « chancelante » avec
patient hypotonique et peu vigile.

• Troubles de la marche du parkinsonien :

– Difficultés à l’initiation de la marche,
– Raccourcissement du pas,
– Cadence irrégulière (festination = le patient court après son centre de gravité),
– Freezing ou enrayage cinétique (marche sur place au moment de passer l’obstacle),
– Perte de balancement d’un ou des membres supérieurs,
– Demi-tour décomposé.

Marche à petits pas : elle se retrouve dans les pathologies suivantes :

– Parkinson.
– Hydrocéphalie à pression normale.
– Syndrome pseudo-bulbaire.
– Marche sénile.
Une trouble de la marche est un symptôme !!!!

Limitation du périmètre de marche, douloureuse ou non :

• Limitation douloureuse du périmètre de marche = claudication intermittente.
- Claudication radiculaire (canal lombaire étroit).
- Claudication artérielle (AOMI).
- Claudication rhumatologique +/- boiterie d’esquive.
• Non douloureuse = claudication médullaire.

Troubles de la marche d’origine psychogène (diagnostique d’élimination)

– Marche précautionneuse (syndrome post-chute du sujet âgé).
– Origine hystérique.

Vieillissement de la marche : au cours du vieillissement, la marche va devenir anormale même

sans pathologie associée.
– Vitesse diminuée.
– Raccourcissement du pas par diminution des mouvements du bassin et de la hanche.
– Diminution de la hauteur du pas.
– Augmentation de la largeur du pas (d’où augmentation du polygone de sustentation)
– Augmentation de la durée des appuis.
– Réduction des amplitudes des articulations de chevilles, de genoux et de hanches.
– Diminution de la dissociation des ceintures.
– Cadence longtemps stable et régulière (donc diminution de la vitesse mais garde une cadence
régulière !).

! /! 1
12
V. Démarche diagnostique
Devant un trouble de la marche ou une boiterie, il faudra suivre la démarche diagnostique
suivante :

Interrogatoire ++ :
• Histoire de la maladie.
• Antécédents.

Examen clinique :
• Regarder mais également écouter le patient marcher (rappel : marche bruyante= steppage).
• Examen général (dermatologique ++, symptômes infectieux associés).
• Examen cardio-vasculaire (rechercher les pouls périphériques).
• Examen neuro-musculaire.
• Examen ostéo-articulaire.

Orientation vers les examens complémentaires :

- Radiographie.
- Echo-doppler artériel.
- Scanner ou IRM.
- EMG.
- Laboratoire d’analyse de la marche.

Conclusion
• La boiterie est un symptôme la plupart du temps en rapport avec une atteinte organique.
• Les boiteries d’origine ostéo-articulaires et neurologiques sont les plus nombreuses.
• Attention au traitement des compensations qui peut aggraver la fonction ou la
limitation d’activité. Ce qu’il faut traiter, c’est la cause de la compensation et pas la
compensation elle-même.
• Chez l’enfant, l’origine articulaire coxo-fémorale est la + fréquente. Il ne faut surtout
pas passer à côté d’une infection qui constitue une urgence.
• Chez le sujet âgé, il faut savoir repérer les anomalies qui sont simplement liées au
vieillissement de la marche. La prévention des chutes est très importante.

! /! 1
13