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Hypoglycémie réactive
A. Grimaldi

Le déclin de l’hypoglycémie réactive a suivi celui de la pratique de l’hyperglycémie provoquée par voie
orale. Cependant, l’hypoglycémie réactive idiopathique reste fréquente. Elle pourrait n’être qu’une
accentuation d’un phénomène physiologique survenant volontiers chez des personnes jeunes ayant une
hypersensibilité à l’insuline et aux catécholamines. Elle doit être distinguée de l’hypoglycémie réactive
post-prandiale précoce après chirurgie gastrique bariatrique, et de l’hypoglycémie réactive post-prandiale
tardive prédiabétique. La prise en charge de l’hypoglycémie réactive idiopathique nécessite d’éliminer une
hypoglycémie organique, de reconnaître le trouble de la patiente au lieu de le nier, de proposer des
mesures diététiques simples (diminution, fragmentation des apports glucidiques en privilégiant les
glucides à faible index glycémique) associées à un traitement de l’angoisse, au besoin par des techniques
de relaxation. Une telle prise en charge débouche en général sur une diminution de la fréquence et de
l’importance des symptômes, sans toutefois parvenir à les supprimer.
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Mots clés : Hypoglycémie post-prandiale ; Hyperglycémie provoquée par voie orale ; Insulinome ;
Dumping syndrome ; GLP1 ; Catécholamines

Plan de fatigue, fringale, tremblements, palpitations, irritabilité,

¶ Introduction
¶ L’hypoglycémie réactive existe-t-elle vraiment ?
¶ Mécanismes de l’hypoglycémie réactive
Hypoglycémie réactive digestive
Hypoglycémie réactive prédiabétique
Hypoglycémie post-prandiale idiopathique
Conduite à tenir
¶ Conclusion
■ Introduction
L’hypoglycémie réactive idiopathique a eu son heure de
gloire médicale il y a 25 ans, jusqu’à ce que l’on démontre qu’il
n’y avait pas de corrélation dans la majorité des cas entre les
malaises et la glycémie mesurée instantanément, et encore
moins de corrélation entre le nadir hypgolycémique mesuré lors
de l’hyperglycémie provoquée orale (HGPO) et la glycémie, et
les symptômes post-prandiaux [1]. Ces études ont abouti à une
révision conceptuelle radicale, puisqu’on a parlé alors du
syndrome de « non-hypoglycémie » [2]. Cependant, les symptô-
mes, eux, n’ont pas disparu et les mots des patients ont résisté :
« Docteur, je fais de l’hypoglycémie ». Quand le diagnostic
médical vient contredire le diagnostic profane, on n’est pas loin
du conflit relationnel.
■ L’hypoglycémie réactive
existe-t-elle vraiment ?
La réponse est : oui ! Il s’agit de manifestations neurovégéta-
tives habituellement décrites au cours de l’hypoglycémie (accès
sueurs, nausées, pâleur, sensation de malaise, etc.) survenant 2
1 à 4 heures après les repas et calmées rapidement (en moins de
10 minutes) par la prise de boisson sucrée. Le problème réside
1 dans le fait que ces manifestations neurovégétatives ne sont pas
2 spécifiques. Et si l’absence d’effet du resucrage va fortement à
2 l’encontre du diagnostic, son succès n’en est pas la preuve. C’est
2 pourquoi, devant cette symptomatologie, il est essentiel d’être
2 à l’affût, d’abord par l’interrogatoire, d’éléments qui feraient
2 suspecter une hypoglycémie organique [3, 4] :
3 • existence de manifestations cliniques de neuroglycopénie
(diplopie, troubles du langage, confusion, mouvements
anormaux, crise convulsive, etc.) ;
• difficultés du patient à se souvenir et à raconter ses malaises,
alors qu’au contraire lors de l’hypoglycémie réactive idiopa-
thique, le discours est souvent riche ;
• survenue de manifestations identiques à jeun ou à l’effort ;
• impossibilité (vérifiée et non pas seulement supputée) pour le
patient de pouvoir sauter un repas sans faire de malaise ;
• évolution de la symptomatologie fluctuante, majorée par les
périodes de stress et ralentie voire supprimée lors des vacan-
ces, en cas d’hypoglycémie réactive, plus anarchique mais
avec souvent une aggravation récente sans cause apparente
en cas d’hypoglycémie organique.
Au moindre doute, et évidemment si la glycémie à jeun est
inférieure à 0,60 g/l, une épreuve de jeûne s’impose pour
éliminer un insulinome. En effet, si l’hypoglycémie réactive
vraie ne survient jamais à jeun, l’insulinome peut se manifester
par des épisodes d’hypoglycémies exclusivement
post-prandiales [5].
L’interrogatoire permet également d’évoquer des malaises
neurovégétatifs d’autre origine : malaise vagal, attaque de
panique, crise d’angoisse, etc. Ces malaises surviennent non
seulement après les repas, mais aussi à jeun et dans un contexte

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 6-0600 ¶ Hypoglycémie réactive
particulier (surmenage, transports, lieux clos, foule). La sympto-
matologie comporte des signes qui ne font pas partie des
manifestations neurovégétatives de l’hypoglycémie : sensation
d’oppression, soif d’air, hyperventilation, contracture des
extrémités, épisode de diarrhée motrice, flushs, impression de
mort imminente. L’effet du resucrage sur ces manifestations est
retardé, partiel ou absent.
■ Mécanismes de l’hypoglycémie
réactive
Trois types d’hypoglycémie réactive sont distingués.
Hypoglycémie réactive digestive
Elle est bien connue lors du dumping syndrome secondaire aux
gastrectomies pour tumeur. Elle est surtout observée aujourd’hui
après bypass gastrique pour traitement de l’obésité sévère [6].
L’hypoglycémie réactive est la conséquence de l’accélération du
transit gastrique, entraînant une élévation brutale de la glycé-
mie provoquant un pic d’insulinosécrétion. Ce pic serait majoré
par une sécrétion accrue des incrétines GLP1 et GIP [7]. Le pic
de sécrétion insulinique est à l’origine de l’hypoglycémie
réactive. Quelques cas de nésidioblastose responsables d’hypo-
glycémie organique apparaissant après bypass gastrique ont été
rapportés [8]. L’existence de manifestations neuroglycopéniques
doit indispensablement conduire à l’épreuve de jeûne. Quant au
rôle d’une hypersécrétion de GLP1 dans la pathogénie de ces
nésidioblastoses, il reste pour le moins hypothétique.
Hypoglycémie réactive prédiabétique
Au contraire de l’hypoglycémie digestive, l’hypoglycémie
réactive observée lors de l’intolérance aux hydrates de carbone
prédiabétique est tardive. Elle est en effet la conséquence d’une
anomalie de la cinétique de sécrétion insulinique. Lors de
l’intolérance aux hydrates de carbone, le pic précoce de sécré-
tion d’insuline est aboli ou diminué, avec pour conséquence
une hyperglycémie initiale. Cette hyperglycémie provoque une
amplification de la seconde phase de l’insulinosécrétion,
responsable, 4 à 5 heures après le repas, d’une hypoglycémie
réactive. Lorsqu’on réalise une HGPO, il faut donc prolonger les
prélèvements jusqu’à 5 heures et ne pas arrêter l’épreuve,
comme cela est habituel, à 2e ou 3e heure. Ces hypoglycémies
tardives de l’intolérance aux hydrates de carbone existent
indiscutablement. Elles favorisent l’obésité. Elles sont aisément
corrigées par les mesures diététiques visant à réduire la charge
glucidique des repas,en fragmentant les apports et en augmen-
tant la part des glucides à index glycémique faible. C’est dans
cette forme clinique que le traitement par acarbose peut être
utilisé avec succès. Toutefois, il s’agit d’une période transitoire ;
l’aggravation du déficit insulinosécrétoire conduit à un diabète
patent ne comportant plus de phase d’hypoglycémie réactive
tardive.
Hypoglycémie post-prandiale idiopathique
Reste la forme la plus fréquente de l’hypoglycémie post-
prandiale, celle dite idiopathique. Elle n’est en réalité que
l’expression anormale d’un phénomène physiologique parfaite-
ment normal, à savoir une baisse modérée de la glycémie 2 à
3 heures après les repas. L’erreur des endocrinologues a été
pendant longtemps de se polariser sur le niveau glycémique
nécessaire pour pouvoir parler d’hypoglycémie. Les plus rigou-
reux fixaient la barre à 0,40 g/l. Il n’y avait alors que syndromes
de « non-hypoglycémie ». La plupart montaient la barre à
0,50 g/l, soit le seuil habituellement reconnu pour définir la
neuroglycopénie [9]. Pourtant, les études fines de la contre-
régulation hormonale ont bien montré que les premières
manifestations cognitives infracliniques, mises en évidence par
des tests très sensibles, apparaissent lorsque la glycémie baisse
en dessous de 0,70 g/l. L’activation de la réponse neurovégéta-
tive et le déclenchement de la contre-régulation hormonale, en
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particulier de la sécrétion d’adrénaline, se font à partir d’un
seuil glycémique situé autour de 0,60 g/l [10]. De plus, il existe
des variations individuelles des seuils, tant pour les manifesta-
tions cognitives infracliniques que pour l’activation du système
neurovégétatif et la sécrétion des hormones de contre-
régulation [11]. Il existe également une variation de la sensibilité
périphérique aux catécholamines, comme nous l’avons montré
il y a quelques années. Les patients présentant des hypoglycé-
mies réactives ont une sensibilité périphérique nettement
augmentée aux catécholamines, mise en évidence par la mesure
de la dose d’Isuprel® nécessaire pour augmenter la fréquence
cardiaque de 25 battements/minute [12]. En fait, il est parfaite-
ment physiologique et cliniquement banal d’avoir de petites
manifestations neurovégétatives lorsque la glycémie baisse de
0,90 g/l à 0,70 g/l ou 0,60 g/l. Ce qui est moins normal, c’est
de percevoir de façon pénible ces manifestations au point de
consulter. C’est là qu’intervient la personnalité souvent particu-
lière des patients se plaignant d’hypoglycémie réactive. Il s’agit
volontiers de personnes anxieuses, perfectionnistes, parfois
migraineuses ou tachycardes [12]. Il s’agit le plus souvent de
femmes minces ayant une sensibilité importante à l’insuline [13],
en bref, de « personnes sensibles ».
Conduite à tenir
Devant une personne qui consulte pour hypoglycémie
réactive :
• il convient d’éliminer une hypoglycémie organique, d’abord
par l’interrogatoire puis, si nécessaire (heureusement rare-
ment), par une épreuve de jeûne de 3 jours. Il faut également
penser à d’autres diagnostics, les manifestations neurovégéta-
tives pouvant avoir d’autres étiologies : malaises vagaux,
attaque de panique, crises dites de « spasmophilie », dyspep-
sie ;
• il faut reconnaître le diagnostic d’hypoglycémie fait par le
malade. Il est possible de chercher à authentifier la baisse
glycémique au moment du malaise grâce à des dosages de la
glycémie faits au laboratoire après des repas riches en gluci-
des ; néanmoins, la mesure par lecteur de glycémies capillai-
res n’est pas suffisamment précise pour être conseillée.
L’HGPO est déconseillée [2, 14]. Si elle est réalisée, il ne faut
retenir en faveur du diagnostic que des hypoglycémies
s’accompagnant de manifestations cliniques semblables à
celles perçues habituellement par le patient. La constatation
d’une hypoglycémie asymptomatique lors de l’HGPO serait
plutôt un argument contre le diagnostic. Enfin, l’enregistre-
ment d’un holter glycémique sur trois jours, en demandant
au patient de bien préciser l’heure des repas et des malaises,
pourrait être utile mais, à notre connaissance, n’a pas fait
l’objet d’étude ;
• quoiqu’il en soit, deux erreurs symétriques sont à éviter :
expliquer au malade qu’il n’a pas d’hypoglycémie, que ses
symptômes sont d’origine psychologique et lui conseiller de
voir un psychiatre ou, au contraire, se lancer dans des
explorations multiples inutiles et souvent inutilement
répétées, à la recherche d’une pathologie organique. Les
patients arrivent souvent avec plusieurs HGPO avec dosage de
l’insulinémie et parfois recours abusif à une imagerie (écho-
graphie et scanner), potentiellement dangereuse si elle amène
à découvrir un incidentalome bénin sans rapport avec la
symptomatologie du patient ;
• il faut expliquer au patient le mécanisme de ces malaises en
lui faisant comprendre qu’il est possible de les améliorer mais
qu’on ne peut pas guérir, dans la mesure où il s’agit d’un
trouble fonctionnel et non pas d’une pathologie organique. Il
faut le rassurer sur l’absence de gravité de son trouble, même
si l’importance de la gêne fonctionnelle est reconnue ;
• des mesures diététiques simples sont à conseiller, visant à
diminuer la charge glucidique, à augmenter la consommation
des aliments ayant un index glycémique faible, à diminuer,
voire supprimer, les consommations d’alcool qui, chez
certains patients, entraînent une augmentation de la sécrétion
insulinique. L’alimentation peut être fragmentée avec prise de
collations. Enfin, il faut encourager les patients à découvrir
eux-mêmes, par des tests répétitifs d’adjonction et d’éviction,

les aliments qui paraissent susceptibles de provoquer lesdites
« hypoglycémies réactives » ;
• toute technique de relaxation peut être bienvenue, ainsi
qu’une éventuelle psychothérapie de soutien, habituellement
refusée par le patient ;
• enfin, en dernière instance, on peut être amené à essayer des
médicaments. L’acarbose réduit le pic glycémique post-
prandial [15], les bêta-bloquants peuvent diminuer les palpita-
tions, des ralentisseurs du transit gastrique peuvent être
essayés. Aucun de ces médicaments n’a réellement démontré,
dans des études contrôlées, une supériorité par rapport à un
placebo.
“ Points importants
• Devant des symptômes d’hypoglycémie réactive,
éliminer une hypoglycémie organique s’il existe des
symptômes de neuroglycopénie ou si les malaises
surviennent à jeun ou à l’effort. La suspicion d’une
hypoglycémie organique doit conduire à une épreuve de
jeûne sur 3 jours en milieu hospitalier.
• L’hypoglycémie réactive comporte trois formes
cliniques :
C l’hypoglycémie digestive, due à une accélération du
transit gastrique, en particulier après chirurgie
bariatrique ;
C l’hypoglycémie réactionnelle tardive dans le
prédiabète de type 2 ;
C l’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, qui
n’est qu’une manifestation neurovégétative
excessive secondaire à une baisse, le plus souvent
physiologique, de la glycémie après charge en
glucose.
• L’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est
inutile.
• En cas d’hypoglycémie post-prandiale idiopathique, il
faut reconnaître le diagnostic ou lieu de le nier, rassurer le
patient et lui proposer des traitements symptomatiques
susceptibles de l’améliorer sans pouvoir pour autant le
guérir.
■ Conclusion
L’hypoglycémie réactive idiopathique fait partie des patholo-
gies dites fonctionnelles qui défient la médecine, parce qu’il n’y
a pas de pathologie d’organe, mais seulement des symptômes et
des anomalies biologiques minimes, à la limite de la normalité ;
parce qu’en outre le terrain anxieux joue un rôle important et
milite en faveur d’un facteur psychogène. Il s’agit par consé-
quent d’un trouble relevant de la psychosomatique, ni pure-
ment psychique, ni purement somatique. Quand la médecine
A. Grimaldi (andre.grimaldi@psl.ap-hop-paris.fr).
Service de diabétologie-métabolisme, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris Cedex 13, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Grimaldi A. Hypoglycémie réactive. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 6-0600,
2009.
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Hypoglycémie réactive ¶ 6-0600
est en difficulté, la relation médecin-malade est à l’épreuve. Le
médecin, après avoir éliminé une pathologie et en particulier
une hypoglycémie organique, doit rassurer le patient et l’aider
à améliorer ses symptômes. Cela commence par la reconnais-
sance du diagnostic, à l’opposé d’une trop fréquente
dénégation.
.
■ Références
[1] Palardy J, Havrankova J, Lepage R, Matte R, Belanger R, D’Amour P,
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hypoglycaemia. Diabete Metab 1988;14:114-8.
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