Exploration de la fonction

hépato--biliaire
hépato

Pr J SAKANDE
 Plan

Physiologie hépatique

Exploration de la fonction hépatique et
biliaire

Pathologies hépatiques
 Physiologie hépatique

Rappels

Fonctions du foie
– Fonctions circulatoires
– Fonctions excrétoires
– Fonctions métaboliques
– Fonction de détoxification
– Fonctions hématologiques

Fonctions biliaires
– Pigments biliaires
– Acides biliaires

Syndromes de la pathologie hépatique
 Physiologie hépatique : Rappels

Organe le plus volumineux dans l’espèce humaine

(1,2-1,5 Kg) = 1/15 du poids de l’organisme.

Particularités du foie réside = double apport sanguin :

- Veine porte : sang provenant de la rate et tube
digestif
- Artère hépatique : sang artériel
 Physiologie hépatique : Rappels

Unité de structure: lobule,

formation polyédrique
dont chaque angle est
occupé par un espace
porte

L’espace porte comprend
– Une branche de la veine
porte
– Une branche de l’artère
hépatique
– Un ou deux canaux biliaires
 Physiologie hépatique:
hépatique: Rappels

Hépatocytes: disposés en lame d’une cellule d’épaisseur, ces

lames délimitent des sinusoïdes à l’intérieur desquelles se fait la
circulation sanguine
les sinusoïdes convergent vers le centre du lobule, se jettent dans
la veine centrolobulaire

Hépatocytes = cellules polyédriques, leurs faces sont en rapport

– avec les sinusoïdes par l’espace de Disse (pôle vasculaire)
– avec un canalicule (pôle biliaire)
– avec un hépatocyte adjacent
Physiologie hépatique:
hépatique: Rappels
Physiologie hépatique:
hépatique: Rappels
 Physiologie hépatique:
hépatique: Rappels

Le système biliaire :
commence au canalicule,
espace sans paroi formé par
une déhiscence entre deux
hépatocytes.

Les canaux confluent pour

donner les canaux droit et
gauche qui s’unissent pour
former le canal hépatique.
 Fonctions du foie

Fonctions circulatoires : stockage et transfert du sang de la

veine porte à la circulation générale (flux sanguin hépatique =
1600 ml/min).

Fonctions excrétoires : formation de bile ( 1l/j), sécrétion de

métabolites issus du parenchyme hépatique et excrétion de
substances sanguines.

Fonctions de détoxification : organe principal d’épuration

des substance endogènes (hormones) ou exogènes
(médicament ou toxiques).

Fonctions «hématologiques» : synthèse de facteurs de

coagulation (I, II, V, VII, IX, X, plasminogène)
 Fonctions du foie

Fonctions métaboliques :

– Glucidiques

Transformation du galactose, et du fructose en glucose

néoglucogenèse (lactate, acide aminé, glycérol)

Glycogénolyse et glycogénogénèse

– Lipidique

synthétise des lipides (triglycérides et cholestérol)

Oxydation des acides gras

– Protéique (synthèse de l’albumine, orosomucoïde, TBPA,

céruléoplasmine…)
 Fonction biliaire

Bile = eau , électrolytes et substances organiques.

Principaux électrolytes = Na+, K+, Cl-, HCO3-

concentration voisine de concentration plasmatique.

Principaux composés organiques: acides biliaires,

phospholipides, cholestérol et bilirubine conjuguée.

Le foie élabore environ 1 litre de bile par jour.

 Fonction biliaire

Pigments biliaires

– Proviennent en majorités (85 à 90%) de la dégradation

des hèmes

– L’hème oxydé par une hème oxygénase en biliverdine

– Biliverdine transformée en bilirubine non conjuguée

(BNC) par une bilirubine oxydo-réductase

– BNC très peu soluble sera apportée par l’albumine aux

hépatocytes
 Fonction biliaire

Dans cytosol, BNC est conjuguée à l’acide glucuronique par
la glucuronyltransférase = mono ou di-glucuronides de
bilirubine (70% de diglucuronides).

BC est excrétée dans les voies biliaires par des transporteurs

ATP dépendants.

Dans l’intestin la bilirubine diglucurono-conjuguée est

transformée par les enzymes bactériennes en urobilinogènes.

Elimination des urobilinogènes dans les selles. Une partie est

réabsorbée dans l’intestin, et une fraction est éliminée dans les
urines qu’elles colorent en jaune.
METABOLISME DES PIGMENTS BILIAIRES
 ACIDES BILIAIRES

Acides biliaires :

– Primaires = synthétisés dans le foie à

partir du cholestérol donnent les acides
cholique et chénodésoxycholique

– Par 7 déshydroxylation (bactéries

intestinales) = Acides Biliaires
secondaires: l’acide désoxycholique et
l’acide lithocholique

– Les AB produits dans le foie sont

conjugués à la taurine et au glycocolle
(acide glycocollique et taurocholique)
et vont suivre le cycle entéro-hépatique
 ROLES DES ACIDES BILIAIRES

AB conjugués (salifiés = sels biliaires):

– Stabilisent l’émulsion lipidique digestive sous forme de

micelles permettant :

le transport des lipides dans la phase aqueuse de la

lumière intestinale

de favoriser l’action de la lipase pancréatique

– Dans la bile, les AB solubilisent le cholestérol et les

phospholipides
 Grands syndrômes hépatiques:
cholestase

Définition = Ensemble des manifestations liées à

diminution ou arrêt de sécrétion biliaire, due à
l’obstruction des voies biliaires, l’arrêt ou la réduction de
la production de la bile.

Cholestase extra hépatique: obstruction de la voie biliaire

principale. Etiologies = lithiase et cancers.

Cholestase intra hépatique : obstruction des voies biliaires

intra hépatiques (cancer) ou dysfonctionnement des
hépatocytes conduisant à un arrêt de la production de bile
(hépatite chronique ou aiguë, cirrhose).
 Conséquences de la cholestase

Absence d’acides biliaires entraînant une malabsorption :

– des graisses (stéatorrhée)

– des vitamines liposolubles: A, D, E, K
(diminution de la synthèse des facteurs
de coagulation vitamine K-dépendant).

Absence de bilirubine dans la lumière intestinale =

diminution des urobilinogènes fécaux (selles décolorées)
 Conséquences de la cholestase

Reflux de substances normalement éliminées dans la bile

dans le milieu extérieur :

Ictère causé par la bilirubine

Prurit causé par les acides biliaires

Suite à la cholestase, l’hépatocyte fabriquent excès:

Phosphatases alcalines
GGT
5’- nucléotidase
Cholestérol
 Manifestations de la cholestase

– Cholestase anictérique : asymptomatique ou prurit

et/ou asthénie.
Bilirubine = N ou < 30 µmol/l, Transaminases
modérément augmentées.

– Cholestase ictérique : caractérisée par « jaunisse »,

prurit fréquent et stéatorrhée. Mêmes anomalies qu’en
cas de Cholestase anictérique, bilirubine augmente.
Temps de Quick qui dépend des facteurs vitamine-K
dépendant sera allongé, mais le facteur V sera normal,
voir augmenté
 Insuffisance hépatocellulaire

Ensemble des manifestations = diminution des fonctions

des hépatocytes.

Principales causes: hépatites aiguës (virales, toxiques,

médicamenteuses,), chroniques, alcoolique et cirrhoses.

Insuffisance hépatocellulaire fulminante. Evaluer la

gravité par l’allongement du temps de Quick ou le taux de
facteur V (souvent < 50 %) et par l’apparition d’une
encéphalopathie.
 Conséquences de l’insuffisance
hépatocellulaire

– Diminution des fonctions de synthèse (albumine, facteurs

de coagulation, cholestérol, glucose …)

– Diminution des fonctions d’épuration (accumulation de

médicament, NH3)

– Diminution des fonctions biliaires: cholestase avec ictère

à BC (conjugaison de la bilirubine est + ou - conservée).
La cholestase de l’insuffisance hépatocellulaire
n’entraîne en général pas d’augmentation des PAL
 Manifestations cliniques de
l’insuffisance hépatocellulaire

- asthénie
- ictère
- encéphalopathie hépatique
(ammoniac reflet de l’encéphalopathie)
- astérixis,
- aménorrhée chez la femme, hypogonadisme
chez l’homme (rôle de la SHBP).
 Cytolyse hépatique

Perméabilité particulière de la membrane avec passage

de certains constituants de l’hépatocytes dans le sang.

Elévation des transaminases :

– hépatite virale ou médicamenteuse: élévation > 10 N
avec rapport ALAT/ASAT >1.

– hépatite alcoolique l’élévation sera plus modérée et

rapport ASAT/ALAT > 2.

GGT (5 à 10 N), et LDH augmentées.

 Hypertension portale

Elévation de la pression portale, ou élévation de la

différence entre les pressions portale et cave.

L’élévation de la pression est due à des obstacles

siégeant :

– Sur la veine porte (bloc infrahépatique)

– Dans le foie (bloc intrahépatique)
– Sur les veines sus-hépatiques (bloc suprahépatique)
 Conséquences de l’ hypertension
portale

L’augmentation du débit sanguin splanchnique et de

la pression portale sont à l’origine:

– D’une splénomégalie avec hypersplénisme: thrombocytes,

érythrocytes et polynucléaires neutrophiles.
– D’anastomoses porto caves
– De varices œsophagiennes et gastriques
Exploration des fonctions hépatique et
biliaire

Epreuves d’épuration plasmatique

Exploration de la fonction biliaire
– Bilirubine
– Acides biliaires
– PAL
– 5’nucléotidase

Tests d’activités métaboliques du foie
– Protéines hépatiques
– Métabolisme lipidique
– Ammoniémie
Exploration de la fonction hépatique et biliaire:
biliaire:
plan

Tests d’atteinte cellulaire

– Transaminases
– γ glutamyl-transpeptidase

Examens complémentaires
 Epreuves d’épuration plasmatique

Foie : organe d’épuration de substances transportées dans sang.

Suivi des transplantations hépatiques = utilisation de substances

capables de mesurer le débit hépatique fonctionnel,
proportionnel au débit hépatique total

Clairance = volume de sang complètement épuré de la

substance par unité de temps.

Cl = Q.E
Cl = clairance en ml/min
Q = débit hépatique en ml/min
E = coefficient d’extraction de l’organe
 Epreuves d’épuration plasmatique:
propriétés des substances utilisées

– distribution restreinte à l’espace vasculaire

– captation intense et exclusive par les hépatocytes
– pas de circulation entéro-hépatique
– pas d’effet sur l’hémodynamique intra-hépatique
– atoxicité aux doses employées
– dosage plasmatique facile
Comparaison des substances utilisables pour les épreuves
d’exploration des fonctions de captation hépatique :

Sorbitol BSP VIC

Extraction 0.96 0.65 0.74

Métabolisme Oui Oui Non

hépatique
Cycle Non Oui Non
entéro-
hépatique
Influence de Non Oui Non
la cholestase
Simplicité + +++ +++
du dosage
 Exploration de la fonction hépatique et
biliaire: épreuves d’épuration plasmatique

Réalisation de l’épreuve

– Réalisation d’ un prélèvement témoin

– Injection de la substance test, assurant une cinétique
d’ordre 1 (clairance indépendante de la concentration).
– Prélèvements veineux ( 5 à 10 tubes sur une période de
15 à 60 min ).

En pratique :
– Clairance de la BSP : surveillance des maladies
chroniques des voies biliaires
– VIC : suivi des insuffisance hépatocellulaires et
surveillance post-opératoire des greffes de foie.
Exploration de la fonction biliaire : la bilirubine

Facilement oxydable par les radiations lumineuses

Physiologiquement sous forme BNC dans le
plasma

En pathologie: on peut retrouver BC ou BNC et

une fraction liée de façon covalente à l’albumine
(bilirubine delta), dont la demie-vie = 21 jours

Valeurs de référence :
– Bilirubine totale ≤ 17 µmol/L
– Ictère à partir de 32 µmol/L
 Propriétés de la bilirubine

BC BNC
Hydrophilie + -
Lipophilie - +
Liaison à + +++
l’albumine
Élimination + -
rénale
Dosage directe indirecte
 Dosage de la bilirubine

Diazoréaction : l’acide sulfanilique diazoté, la fraction de

bilirubine qui réagit directement en milieu aqueux = BC.

BNC réagit très lentement on utilise alors un accélérateur pour la

doser.
– plasma + chlorure de diazonium = azobiline coloré (spectrophotométrie)
→ BC
– plasma + chlorure de diazonium + caféine + benzoate = azobiline coloré
→ BNC + BC
Autres méthodes de dosage de la bilirubine

Spectrophotométrie directe : absorbance à 405

nm, la bilirubine = seule substance absorbante du
plasma chez le NN

Enzymatique :avec bilirubine oxydase donne un

chromogène coloré (spectrophotométrie)

CLHP (méthode de référence) : différencie les

mono et diglucuronides de bilirubine (intérêt dans
la maladie de Gilbert)
 Exploration de la fonction biliaire:
les acides biliaires

AB dosés globalement ou après fractionnement :

– AB totaux = dosage enzymatique utilisant 3-α-stéroïde-

deshydrogénase; technique appréciant AB libres, tauro- et
glyco-conjugués

– Fractionnement et identification des acides biliaires

grâce à des techniques chromatographiques (CCM,
CLHP, CPG); intérêt pour le dosage de l’acide
Ursodésoxycholique (dissolution des lithiases biliaires
cholestéroliques, cholestases chronique, CBP)
 Exploration de la fonction biliaire:
phosphatases alcalines

Enzymes hydrolysant les mono-esters d’acide phosphorique,

localisées dans les membranes plasmiques.

Tissus riches: foie, os, intestin, rein, leucocytes. Isoenzymes

hépatiques et osseuses = 90 % de l’activité circulante

Méthode enzymatique sur le p-nitrophényl phosphate + Mg++

formant du p-nitrophénol coloré. Lecture à 405 nm.

PAL chez l’adulte se situe = 20 et 100 UI/L.

PAL augmentent pendant la grossesse, la croissance osseuse, les
maladies osseuses, et les maladies hépatiques. Dosage des GGT
permet de confirmer la pathologie hépatique.
 Dosage de 5’ Nucléotidase

phosphatase alcaline particulière catalysant

l’hydrolyse des nucléosides 5’- phosphates,
localisation membranaire.

marqueur plus spécifique de cholestase, mais

sensibilité est médiocre et elle interfère avec les
phosphatases alcalines.
Tests d’activités métaboliques du foie : Protéines
totales

Protéines synthétisées par le foie à l’exception des Ig.

Prélèvement :
– Protéines sériques = tube sec
– Protéines plasmatiques = tube hépariné

Méthodes de dosage :
- Méthode de référence = Biuret: en milieu alcalin, l’ion cuivrique se
fixe au lien peptidique = coloration violette, DO à 550 nm.

- Techniques de densitométrie, réfractométrie, gravimétrie.

Enfant > 2 ans et adulte : 60 et 80 g/l (NN, taux sont < 20%).
Diminution des protéines plasmatiques si atteintes hépatiques sévères
(cirrhose, …)
 Electrophorèse des protéines sériques

Etude des différentes fractions de protéines.

Principe: sous l’influence d’un champs électrique,

séparation des protéines du sérum en 5 bandes classées par
ordre de mobilité décroissante: albumine, alpha1, alpha2,
bêta, gammaglobulines.

Prélèvement : tube sec. Sérum déposé sur de l’acétate de

cellulose en tampon véronal sodique (pH 8.7) ou sur gel
d’agarose. Après coloration, les fractions sont mesurées
par densitométrie.
 Interprétation de l’ électrophorèse des
protéines sériques
Variation du profil électrophorétique au cours d’affections
hépatiques :

Diminution de l’albumine et de la préalbumine. Demi-vie

albumine = 20 j; préalbumine = 50 h

Diminution de l’albuminémie associée à une baisse de la

préalbumine dans les états de malnutritions.

Dans les pathologies hépatiques/ baisse des α1et α2

globulines.

Dans cirrhoses: augmentation des IgA migrant entre les

fractions β et γ = bloc βγ
 Tests d’activités métaboliques du foie :
albumine et préalbumine

albumine :
– prélèvement : Sérum sur tube sec ou plasma sur tube
hépariné
– dosage : immunoturbidimétrie, immunonéphélométrie

tyrosine binding préalbumine TBPA = préalbumine

– prélèvement : Sérum
– Immunodosage : immuno-néphélétrie, turbidimétrie, IDR,
Laurell.
 Tests d’activités métaboliques du foie :
temps de Quick

Temps requis pour l’apparition d’un caillot de fibrine dans

plasma citraté, recalcifié et additionné de thromboplastine
extrinsèque.

Test sensible aux facteurs I (fibrinogène), II (prothrombine), V

(pro-accélérine), VII (proconvertine) et X (facteur Stuart).

Facteurs II, VII, IX, X sont vitamine K-dépendants et
diminuent en cas de cholestase, le facteur V = N. Si
insuffisance hépatocellulaire tous les facteurs explorés par le
temps de Quick seront abaissés.
 Tests d’activités métaboliques du foie :
métabolisme lipidique

Etude du métabolisme hépatique:

Dosages du cholestérol total, cholestérol HDL et Lécithine

Cholestérol Acyl Transférase (LCAT, enzyme hépatique
estérifiant le cholestérol).

Diminution dans insuffisances hépatiques (cirrhose,

hépatite)

Prélèvement :
– Prélèvement à distance des repas (12 h), tube sec de
préférence pour le cholestérol
– Sur sérum pour la LCAT
Tests d’activités métaboliques du foie :
métabolisme lipidique

Méthodes de dosage :
– Cholestérol total : méthode enzymatique à la
cholestérol oxydase, couplée à une réaction libérant un
chromophore.

– Cholestérol HDL : précipitation par l’acide phospho-

tungstique, puis réaction à la cholestérol oxydase.
Techniques avec isolement préalable du cholestérol
HDL (ultracentrifugation ou électrophorèse).

– LCAT : mesure de la vitesse d’estérification du

cholestérol radiomarqué.
Tests d’activités métaboliques du foie :
ammoniémie

L’ammoniac est un constituant azoté provenant :

– Désamination rénale de la glutamine
– Dégradation enzymatique des protéines alimentaires

Ion ammonium est toxique, rapidement transformé en urée

par le foie, d’où hyperammoniémie des insuffisances
hépatiques.

Prélèvement veineux sur anticoagulant (EDTA, héparine)

non hémolysé. Centrifuger le tube à 4°C le plus rapidement
possible . Valeurs usuelles : 20-40 µmol/l

Dosage: méthode enzymatique utilisant la glutamate

deshydrogénase. Mesure de la disparition du NADPH à
340 nm.
Tests d’atteinte cellulaire:
cellulaire: ALAT et ASAT

Catalysent le transfert du groupement – NH2 de l’aspartate

pour l’ASAT et de l’alanine pour l’ALAT vers l’alpha
cétoglutarate (vit B6 comme cofacteur).

Sous forme soluble à l’intérieur des hépatocytes, toute

atteinte cytolytique du parenchymes hépatiques entraîne
une hausse des transaminases sériques

ASAT: localisée dans le cœur, les muscles, les reins, le

pancréas et le cerveau.

ALAT: présente surtout au niveau hépatique et au niveau

musculaire.
Dosages des transaminases: ALAT et ASAT

Spectrophotométrie dans l’UV, en couplant réaction de transamination

à réaction de deshydrogénation de l’acide alpha-cétonique formé au
cours de la réaction.

ASAT :
aspartate + alpha-cétoglutarate => oxaloacétate + glutamate

oxaloacétate + NADH2 malate + NAD

malate déshydrogénase

ALAT :
alanine + alpha-cétoglutarate => pyruvate + glutamate

pyruvate + NADH2 lactate + NAD

lactate deshydrogénase
 Tests d’atteinte cellulaire :
les transaminases : ALAT et ASAT

Valeurs de référence : entre 5 et 35 UI/l (plus élevée chez

l’homme que chez la femme).

Atteintes hépatocellulaires => augmentation des

transaminases.

Dosage des ALAT est plus spécifique de la fonction

hépatique que les ASAT.

Augmentation des ASAT sans augmentation des ALAT

milite fortement contre l’existence d’une pathologie
hépatique.

Augmentation des transaminases dans les maladies

musculaires dégénératives.
 Tests d’atteinte cellulaire :
Gamma--Glutamyl-
Gamma Glutamyl-Transférase

Se trouve sur les membranes du RE des hépatocytes.

Catalyse le transfert d’un groupement gamma-glutamyl,

son substrat naturel est le gluthation.

Localisation : foie, rein , pancréas et prostate

Valeurs de référence :
< 50 UI/l chez l’homme
< 35 UI/l chez la femme
 Gamma--Glutamyl-
Gamma Glutamyl-Transférase

Mesure colorimétrique avec substrats synthétiques

(gamma - glutamylnitroanilide ou son dérivé carboxylé,
lecture à 410 nm)

Taux augmente de 2 à 5 fois dans pathologies hépatiques.

Test le plus sensible de la fonction hépatique, mais aucune

spécificité (augmentation dans toutes les pathologies
hépatiques)

Dosage de GGT permet de préciser l’origine hépatique

d’une affection (cholestase).
Alcoolisme = première cause à envisager devant une
augmentation isolée des GGT.
 Tests d’atteinte cellulaire : lactate
deshydrogénase (LDH)

LDH = enzyme cytoplasmique, dans toutes les cellules de

l’organisme.

Catalyse la transformation réversible lactate-pyruvate.

Cinq isoformes, les isoformes 4 et 5 étant les plus spécifiques

du foie.

Valeurs usuelles sont entre 200 et 400 UI/l

Prélèvement sur sérum.

L’activité est dosée par spectrophotométrie en suivant la

disparition de NADH,H+ ou son apparition selon le sens de la
réaction.
Examens complémentaires de l’exploration
hépatique

Hépatite A :
Hépatite le plus souvent aiguë , diagnostic virologique
comporte deux approches
– directe : recherche d’antigène HAV dans les
selles ( EIA ou RIA, PCR)
– indirecte : recherche d’anticorps spécifiques

Hépatite B :
Risque d’hépatite fulminante, rechercher des signes
d’encéphalopathie hépatique + diminution du facteur V,
mais il existe aussi un risque d’hépatite chronique
– Directe : Ag HBs, HBc (biopsie hépatique), Ag
Hbe, ADN viral
– Indirecte : Ac anti-HBs, Ac ant-HBe
 Examens complémentaires de
l’exploration hépatique

Hépatite C :
hépatites souvent asymptomatique mais il existe un risque
d’hépatite chronique.

Diagnostic :
– Directe : PCR utilisée pour détection quantitative
d’ARN viral
– Indirecte : recherche des Ac anti-VHC dirigés contre
des Ag structuraux et non structuraux en deux étapes.

ELISA de 3
ème génération pour un diagnostic
précoce et dépistage

Immunoblot ou RIBA (recombinant Immunoblot
Assay) pour identifier les AG reconnus.
 Examens complémentaires de
l’exploration hépatique

Marqueurs tumoraux :

– Alpha-foetoprotéine (AFP) :

Marqueurs de première intention : cancer primitif hépatique,
cancer du testicule, tératocarcinome ovarien.

Augmentation non spécifique : pathologie hépatique bénigne.

Dosage par des méthodes immunologiques (IRMA)

– Antigène carcino-embryonnaire (ACE)

Marqueur de première intention : KC colorectaux, KC
médullaires de la thyroïde.

Autre pathologie cancéreuse : cancer du foie.

Dosage par des méthodes immunologiques (IRMA).
 Examens complémentaires de
l’exploration hépatique

Le marqueur le plus utile est l’AFP car orientation du

diagnostic vers le KC primitif du foie (augmentation dans
40 à 90% des cas).

Ce marqueur manque de spécificité. Dans un contexte de
pathologie hépatique l’augmentation de l’AFP => possible
évolution de la maladie

Dans les métastases hépatiques, il y a association :
augmentation de l’AFP et de l’ACE.
Pathologies : ictères pré hépatiques à
bilirubine non conjuguée

hyperproduction par hémolyse :

– Maladies héréditaires :

hémoglobinopathies

déficit en G6PD

sphérocytose congénitale
– Affections acquises :

immunologique

Infectieuse

toxiques

médicaments
 Pathologies : ictères pré hépatiques à
bilirubine non conjuguée

Déficit en conjugaison (absence ou diminution de

l’activité UDP glucuronyltransférase)

– Syndrome de Gilbert (déficit modéré en UDP

glucuronyltransférase )
– Syndrome de Crigler Najjar

Type 1 (déficit total en enzyme )

Type 2 (déficit partiel)

Ictère physiologique du NN

Trouble de captation de la bilirubine (novobiocine)
 Pathologies : ictères post-
post-hépatiques à
bilirubine conjuguée

Déficits familiaux de la fonction excrétrice

– Syndrome de Dubin Johnson
– Syndrome de Rotor
– Ictère récidivant de la grossesse

Déficit acquis de la fonction excrétrice

– Cholestase d’origine médicamenteuse ex : contraceptif oraux
– Ictère post-opératoire : dans le cas de surcharge pigmentaire par
transfusion ou par résorption d’hématomes
– Hépatites et cirrhose
 Pathologies : ictères post-
post-hépatiques à
bilirubine conjuguée

Obstruction biliaire extra hépatique et maladies des voies

biliaires et de la vésicule
– Lithiase biliaire : Calculs de cholestérol (70%) associé avec
sels de Ca , acides biliaires, pigments biliaires , acides gras,
phospholipides et protéines.
– Autre étiologie : KC de la tête du pancréas, comprimant les
voies biliaires.

Clinique : poussées fébriles, sueurs, prurit, troubles digestifs.
 Hépatites virales :

virus capables de provoquer des hépatites :

– virus des hépatite A, B ,C, D, E, G
– virus herpétique, EBV, VZV, CMV
– adénovirus
– virus de la fièvre de Lhassa, Ebola, virus de la
fièvre jaune, Coxsackie.
 Hépatites toxiques :

Médicaments capables de provoquer des hépatites

– Nécroses centrolobulaires ou diffuses : acétaminophène,
halothane, INH, méthyldopa, tétracycline

– Hépatites cholestatiques : stéroïdes à chaînes latéral en C17,

clorpromazine, érythromycine, captopril

– Hépatite mixte : phénytoïne, quinidine, allopurinol,

phénylbutazone, sulfonylurée.
 Cirrhose

Conséquence de lésions chroniques des hépatocytes.

On observe
– Un développement d’un quantité exagérée de tissu
fibreux.
– Formation d’amas d’hépatocytes ayant perdu leurs
connexions vasculaires et biliaires = nodule de
régénération.
 Cirrhose

Étiologies des cirrhoses :

– Il n’est pas rare de retrouver chez un même individu
plusieurs causes : infection VHB + alcoolisme ;
infection VHC + VHB ; infection VHC + alcoolisme ;
alcoolisme + hémochromatose.
– Alcoolisme
– Hépatite chronique virale B, B-D et C
– Hépatite auto-immune
– Cirrhose biliaire primitive
– Hémochromatose
– Maladie de Wilson
 Cirrhose

Diagnostic positif :
– Clinique : palpation du foie souvent anormale : volume
augmenté, bord inférieur tranchant. La palpation peut
être gênée par une ascite. On trouve aussi des signes
d’insuffisance hépatocellulaire.
– Biologie : la bilirubine est normale ou augmentée. Les
transaminases, les PAL, les GGT sont normales ou
modérément augmentées. On trouve des signes
d’insuffisance hépatocellulaire. On observe aussi des
perturbation au niveau hématologique en rapport avec
l’hypersplénisme.