25-030-D-60

Pendaison
K. Tazarourte, E. Cesaréo, J.-P. Tourtier

La pendaison est un acte le plus souvent suicidaire à très forte létalité. Les mécanismes physiopatho-
logiques en cause impliquent de manière intriquée, sans ordre distinct, une réaction vagale brutale
responsable d’un arrêt cardiaque réflexe, une compression des vaisseaux du cou responsable d’une isché-
mie cérébrale immédiate et une compression des voies aériennes responsable d’une asphyxie. Les lésions
oto-rhino-pharyngologiques, cervicales et vasculaires concernent 5 % des patients vivants à la prise en
charge. L’immobilisation du rachis cervical et une imagerie par scanner sont obligatoires chez tous les
patients non asymptomatiques. La recherche systématique d’une dissection carotidienne est probable-
ment nécessaire. Le score de Glasgow à la prise en charge est le critère pronostic principal. Un trouble
de la conscience persistant traduit soit une hypertension intracrânienne causée par un œdème cérébral
soit un état de mal épileptique postanoxique. La prise en charge de ces patients est symptomatique et
non spécifique. L’hospitalisation des patients asymptomatiques doit être la règle. Le suivi psychiatrique
est impératif en raison du risque de récidive très élevé.
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Mots clés : Pendaison ; Suicide ; Lésions cervicales ; Hypertension intracrânienne ; Doppler transcrânien ;
Préhospitalier

Plan le supplicié est projeté d’une hauteur égale à au moins une fois
sa taille, et les pendaisons circonstancielles qu’elles soient volon-
■ Introduction 1 taires (suicidaires, autoérotiques) ou accidentelles (exemple de
l’accident de toboggan chez l’enfant). Ces pendaisons circonstan-
■ Épidémiologie 1 cielles sont complètes (la totalité du corps est suspendue par le
■ Mécanismes physiopathologiques 2 lien cervical) ou incomplètes (une partie du corps reste en contact
■ Lésions observées 2 avec le sol) et parfois non létales (near hanging). Les pendaisons
■
circonstancielles nécessitent des particularités de prise en charge
Facteurs pronostiques 3
qui font l’objet de cet article. Le suicide est l’étiologie dominante
Temps de pendaison 3
lors d’une pendaison circonstancielle [2–4] .
Arrêt cardiaque (AC) 3
Score de Glasgow 3
Lésions cérébrales 3
■ Prise en charge d’un patient victime d’une pendaison 3  Épidémiologie
Sur les lieux de la pendaison 3
À l’hôpital 4 La pendaison est un mode de suicide fréquent. Aux États-Unis
■ Conclusion 4 l’incidence du geste a augmenté de 2,5/100 000 habitants en 1990
à 8/100 000 habitants en 2002 [1] . Cette augmentation s’observe
dans tous les pays développés et dans toutes les classes d’âge, y
compris chez les femmes, toutefois la prédominance masculine
 Introduction reste la règle. La facilité et la rapidité apparente du geste sont
probablement la raison de cette augmentation de fréquence [5] .
La pendaison est définie comme une force circulaire appliquée La majorité des pendaisons s’effectuent au domicile ou sur le
autour du cou (strangulation) associée à la force gravitationnelle lieu de travail des victimes, moins de 10 % d’entre elles concer-
inerte du poids du corps (en totalité ou en partie, selon que les nent le milieu carcéral où la pendaison est le mode de suicide
pieds sont en contact ou non avec le sol) [1] . La littérature médi- prédominant. Un dispositif d’usage quotidien (ceinture, lacets,
cale distingue classiquement la pendaison dite de justice, toujours draps, pantalon) attaché à une poutre, une poignée de porte, une
suivie de décès, pour laquelle une fois la strangulation appliquée tringle à rideaux est utilisé pour la plupart des passages à l’acte.

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 7 > n◦ 2 > juin 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1959-5182(12)48870-5
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 25-030-D-60  Pendaison
En France, la moitié des 13 000 décès annuels par suicide est le
fait d’une pendaison [6] . C’est une modalité particulièrement effi-
cace : 80 % des patients sont déclarés décédés sur les lieux avec ou
sans manœuvres de réanimation [1, 7] . Dans l’étude de la Natio-
nal Trauma Data Bank nord-américaine incluant 655 patients
victimes de pendaison et admis vivants à l’hôpital, la morta-
lité globale était de 33 % : 92/655 (14 %) décédaient à l’accueil
et 119/655 (18 %) au cours de leur hospitalisation [4] . La récupé-
ration neurologique était complète chez 80 % des patients qui
sortaient de l’hôpital [4] . Le profil des victimes est très fréquem-
ment associé à des antécédents psychiatriques lourds : mélancolie,
maladie bipolaire ou schizophrénie pour plus de 50 % des patients
dans l’étude de Boots et al. qui incluait la totalité des victimes
rescapées de pendaison admises dans cinq hôpitaux entre 1991
et 2000 (n = 161) [2] . La prise concomitante de toxiques était
très souvent associée [2, 3] . L’absence de témoins est constante et
l’individu une fois pendu peut difficilement arrêter son geste.
Ce qui explique l’évolution fatale d’un certain nombre de pen-
daisons volontaires à but non suicidaires (érotique solitaire en
particulier) [8] .
Les conséquences lésionnelles d’une pendaison ont fait l’objet
de travaux chez l’animal et de nombreuses études autopsiques.
Plus récemment des études observationnelles de vidéos amateurs
filmant des autopendaisons, dont certaines d’évolution fatale
imprévue, ont permis de mieux appréhender les mécanismes
lésionnels d’une pendaison et leurs conséquences physiopatho-
logiques [8, 9] .
 Mécanismes
physiopathologiques
Au décours d’une pendaison de justice la mort est la
conséquence d’une section médullaire parfois associée à une
fracture de C2 et une hémorragie méningée cataclysmique
ou d’une atteinte des artères vertébrales [10] . Les pendaisons
circonstancielles impliquent des mécanismes physiopatholo-
giques différents [8, 9] . On peut les résumer en trois catégories :
une obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) res-
ponsable d’une asphyxie, une compression des vaisseaux du
cou responsable d’une hypoxie cérébrale et une constric-
tion des glomis carotidiens responsable d’une hyperstimulation
vagale.
L’obstruction des VAS, longtemps considérée comme seule res-
ponsable du décès, a été récemment réévaluée : plusieurs études
chez des animaux trachéotomisés et soumis à une pendaison
ont démontré que l’obstruction des VAS était réelle mais souvent
partielle, se résumant à une compression de l’hypopharynx et
une réduction du calibre trachéal, le plus fréquemment insuffi-
sante pour provoquer une asphyxie immédiate [11] . Ces travaux
ont été renforcés par la publication d’un cas clinique rappor-
tant le décès après pendaison volontaire d’une femme porteuse
d’une canule rigide de trachéotomie [12] . Enfin, le passage d’air
à travers les VAS était clairement audible sans stridor longtemps
après la perte de connaissance du sujet dans plusieurs cas filmés
d’autopendaison [9] .
Des expériences datant de 1943 effectuées chez des prisonniers
volontaires sains chez qui on provoquait une compression des VAS
ou des vaisseaux du cou par inflation d’un garrot pneumatique
cervical ont permis de montrer que la pression d’occlusion était
de deux kilos pour les veines jugulaires, cinq kilos pour les artères
carotides et 15 kilos pour les VAS [13] . À cinq kilos de pression
de strangulation la perte de connaissance était immédiate suivie
d’une crise convulsive [13] . Ces niveaux de pression d’occlusion
sont très facilement atteints. Cela explique la capacité létale des
pendaisons incomplètes.
La compression des glomis carotidiens jouerait également un
rôle important en entraînant une bradycardie extrême et immé-
diate pouvant générer un arrêt cardiaque réflexe [11, 13] . L’analyse
de 14 cas d’autopendaisons filmés (cinq suicides, neuf jeux auto-
érotiques) apporte des éléments d’observation clinique dont la
chronologie pourrait être en faveur d’un mécanisme compressif
immédiat des vaisseaux du cou et/ou des glomis carotidiens plutôt
2 EMC - Médecine d’urgence
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que d’une asphyxie par compression des VAS. Après le début de
la pendaison, la survenue d’une perte de connaissance survenait
en moins de 20 secondes, suivie par une crise tonicoclonique
brève (< 20 secondes) puis des mouvements de décérébration et
une perte de tonus musculaire moins de 1,30 minute après le
début de l’acte [9] . L’arrêt de la pendaison (jeux autoérotiques)
moins de trois minutes après l’acte permettait une restitution
« ad integrum » immédiate des fonctions motrices et supérieures :
aucun stigmate respiratoire était observé [9] . Il n’existait pas de
différence constatée selon que la pendaison soit complète ou
incomplète.
Ces trois mécanismes physiopathologiques participent à la
cause du décès et ne peuvent être opposés. Une perte de
connaissance rapide liée à un phénomène vagal et une compres-
sion vasculaire veineuse et artérielle cervicale est suivie d’une
crise tonicoclonique majorant les phénomènes hypoxiques.
Le relâchement musculaire plus tardif facilite alors les phé-
nomènes de compression des voies aériennes supérieures
expliquant ainsi la survenue d’une anoxie cérébrale et du
décès [8, 9] .
 Lésions observées
Historiquement les premières études humaines ont été autop-
siques. Dans ces études la plupart des corps présentaient des
lésions à type de fracture du massif pharyngolaryngite et des
vertèbres cervicales. Des lésions vasculaires, en particulier arté-
rielles, étaient retrouvées chez 20 % des décédés autopsiés [14] .
Plusieurs études cliniques descriptives consacrées aux patients
victimes de pendaison et admis à l’hôpital ont été publiées
dans la littérature : ces études rétrospectives concernant un total
de 1 061 patients objectivaient que les lésions du rachis cer-
vical et du massif laryngé étaient rares [1, 2, 4, 15, 16] . La cohorte
des 655 patients de la National Trauma Data Bank objectivait
13/655 (2 %) patients victimes d’atteinte médullaire, 26/655 (4 %)
patients victimes de fractures des vertèbres cervicales (C2-C3 en
majorité) et 45/655 (7 %) victimes d’une entorse cervicale non
compliquée [4] . Les lésions vasculaires à type de dissection caro-
tidiennes concernaient 2 % des patients. Les lésions veineuses
(veines jugulaires) concernaient moins de 1 % des patients [4] . Des
lésions graves du larynx ou de la trachée étaient observées chez
1 % des patients. Un œdème cérébral initial puis des plages céré-
brales d’ischémie étaient décrits chez tous les patients au pronostic
péjoratif.
Des lésions pulmonaires (œdème aigu de poumon), thoraciques
(pneumothorax), abdominales (pneumopéritoine, rupture œso-
phagienne) étaient exceptionnellement décrites [4] .
La discordance de fréquence des lésions retrouvées entre études
autopsiques et études cliniques s’explique probablement par le
fait que le décès est consécutif à une pendaison suffisamment
violente pour engendrer des dégâts anatomiques. Il est logique
de penser que la survie à une pendaison dépend de la présence
de témoins potentiels mais aussi d’une faible cinétique de chute.
Dans l’étude de Boots et al. (n = 166 patients), 50 % des pendai-
sons s’effectuaient d’une hauteur inférieure à 30 cm et 85 % d’une
hauteur inférieure à 90 cm [2] .
Il n’a pas été décrit de corrélation entre le type de lésion et le
type de nœud utilisé, la position du nœud, le caractère complet ou
non de la pendaison. La constatation d’un sillon cervical cutané,
d’une congestion ou de pétéchies de la face atteste de la stran-
gulation et de l’hyperpression veineuse mais n’a pas de caractère
prédictif de gravité [2, 14] .
Bien qu’il s’agisse rarement d’un homicide l’aspect médicolé-
gal ne doit jamais être négligé. La constatation d’une fracture
du cricoïde semble être un excellent critère clinique devant faire
suspecter une strangulation par homicide déguisée en pendai-
son volontaire : une méta-analyse comparant les études incluant
2 700 patients examinés par des médecins légistes pour suicide
par pendaison à une petite série de strangulation par homicide
(n = 56), constatait une fréquence de 20 % de fracture du cri-
coïde lors d’un homicide versus 0 % dans les pendaisons par
suicide [17] .

 Facteurs pronostiques
Le pronostic des patients victimes d’une pendaison est lié
au risque d’ischémie cérébrale. Celle-ci est secondaire à un bas
débit cérébral soit par occlusion des artères carotides ou arrêt
cardiaque (AC) asphyxique, soit par un œdème cérébral post
anoxique responsable d’une hypertension intracrânienne (HTIC)
sévère. L’hypotension artérielle et l’hypoxie sont les principales et
plus fréquentes des causes d’aggravation de l’ischémie cérébrale
secondaire.
Temps de pendaison
La durée de la pendaison est toujours très difficile à préciser
et se résume le plus souvent à une approximation grossière liée
au dernier contact visuel et/ou verbal avec un témoin [2] . Il s’agit
pourtant d’un facteur pronostic essentiel. Lorsque la durée estimée
de pendaison est inférieure à cinq minutes, tous les cas publiés
ont montré que les patients sortaient vivants et sans séquelle
neurologique majeure de l’hôpital, y compris en présence d’un
AC à la prise en charge initiale [2, 4, 18] . Lorsque la durée estimée
de pendaison était supérieure à 30 minutes, 100 % des patients
décédaient [18] . Entre les deux, il existe une zone d’incertitude
où toutes les évolutions sont possibles, ce qui justifie une atti-
tude thérapeutique initiale agressive y compris en présence d’un
AC [2, 18] .
Arrêt cardiaque (AC)
Les patients découverts en arrêt cardiaque (AC) pour lesquels
une réanimation est entreprise ont une mortalité de 90 %, à
l’exception du sous-groupe des patients pris en charge dans les
cinq premières minutes suivant la pendaison où le taux de sur-
vie semble excellent [18] . Toutefois la qualité méthodologique des
études peut faire penser qu’il s’agissait plutôt de bradycardie
extrême que d’AC.
Score de Glasgow
Le score de Glasgow à la prise en charge est le critère pronostic
le plus important. Dans l’étude de la National Trauma Data Bank
la mortalité des patients admis après pendaison avec un Glasgow
coma sale (GCS 15) était de 1,5 % versus 29 % pour les patients
avec un GCS < 15 (p < 0,01, odds ratio [OR] 16) [4] . Dans cette
étude 23 % des patients avaient à l’admission un GCS compris
entre 13 % et 15 % et 60 % un GCS < 8 [4] . La constatation d’un
GCS < 15 traduit le plus souvent un bas débit cérébral soit immé-
diat par compression des artères carotides soit secondaire à une
hypertension intracrânienne. Il peut également s’agir d’un état
de mal épileptique infraclinique [4] . Dans ce cas le GCS n’a pas de
valeur pronostique. Il en est de même pour les patients qui ont
ingéré des toxiques (50 % des patients dans les séries) [3, 4] . Ceci
explique que 30 % à 58 % des patients pris en charge avec un
GCS 3 survivent et peuvent quitter l’hôpital. Toutefois la moitié
d’entre eux souffriront de séquelles neurologiques plus ou moins
sévères [2] .
Lésions cérébrales
La tomodensitométrie cérébrale (TDMc) initiale sous-estime
l’importance des lésions ischémiques. Sa réalisation précoce a
pour but de détecter d’éventuelles lésions hémorragiques neuro-
chirurgicales consécutives par exemple à un traumatisme crânien
secondaire à la dépendaison. Toutefois les lésions caractéris-
tiques d’anoxie cérébrale observées sur une TDMc de contrôle
à 48 heures sont prédictives d’un mauvais pronostic fonc-
tionnel [2, 16] . La constatation d’une HTIC avec une pression
intracrânienne élevée traduit également un mauvais pronostic
fonctionnel [2, 4] .
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Pendaison  25-030-D-60
 Prise en charge d’un patient
victime d’une pendaison
Sur les lieux de la pendaison
Si le décès est avéré (patient en AC depuis plus de trente
minutes, patient en rigidité cadavérique) aucune manœuvre de
réanimation n’est nécessaire et il faut éviter toute destruction
ou perte d’indices susceptibles d’entraver l’enquête ultérieure.
Le corps ne sera alors pas dépendu avant l’arrivée de la police
judiciaire.
Dans les autres situations, y compris devant un patient en
AC pour lequel il n’y a pas d’horaire précis de pendaison, la
prise en charge secouriste et médicale doit être immédiate et
sans hésitation. La dépendaison du patient doit s’effectuer rapi-
dement sans majorer d’éventuelles lésions cervicales et en évitant
la chute du corps source potentielles de traumatismes secondaires
graves. Il faut d’abord soutenir le corps puis desserrer et couper le
nœud.
Patient conscient
Chez un patient conscient l’absence de douleur ou de limi-
tation de la mobilité du rachis cervical permet d’éliminer une
lésion osseuse [19] . A contrario lors de l’existence d’une dou-
leur même projetée à distance du rachis ou d’un trouble de
la conscience l’atteinte rachidienne doit être systématiquement
suspectée et impose d’immobiliser le rachis afin de ne pas entraî-
ner ou aggraver d’éventuelles lésions médullaires. L’existence
de stigmate de pendaison sera recherchée (sillon cervical, pété-
chies conjonctivales.). Les lésions anatomiques ORL sont rares
(1 %), le plus souvent représentées par une fracture du larynx,
et n’ont que rarement un impact péjoratif sur la gestion
des voies aériennes [2, 3] . Elles doivent être suspectées devant
l’existence d’un enrouement, une dysphonie, un stridor, la pré-
sence d’un emphysème cervical ou d’une hémoptysie. Aucun
traitement hormis les antalgiques ne s’impose à ce stade. Il
n’y a pas d’indication reconnue à l’administration de corti-
coïdes [2] . Une hospitalisation est systématiquement indiquée,
y compris en l’absence de stigmate physique, pour dépister
une intoxication associée et évaluer le risque suicidaire de
l’individu [5] .
Patient avec un GCS < 15
Le risque d’atteinte vertébromédullaire du rachis cervical est
estimé entre 3 % et 5 % [2, 4] . Tout patient présentant un trouble de
conscience doit bénéficier d’une immobilisation du rachis cervi-
cal et de l’ensemble du rachis pour ne pas aggraver d’éventuelles
lésions préexistantes. La conférence d’experts française a retenu
le collier cervical rigide (plastique ou mousse) avec appuis
mentonnier, occipital et sternal en association avec une immo-
bilisation générale par matelas à dépression [20] . La mobilisation
des patients doit s’effectuer en maintenant strictement l’axe
rachidien (« monobloc strict »). Le transport nécessite impéra-
tivement un matelas à dépression (« matelas coquille »), afin
d’éviter tout mouvement de flexion-extension ou de rotation du
rachis.
La pendaison ne semble pas être un facteur prédictif de diffi-
culté du geste de l’intubation trachéale, à la condition de disposer
d’un mandrin d’Eischman et de techniques alternatives à la laryn-
goscopie (en particulier un kit de cricotomie) [21] . L’intubation
trachéale s’effectue sous laryngoscopie directe après une anesthé-
sie par induction à séquence rapide en utilisant la technique de
stabilisation manuelle en ligne du rachis cervical [22] . Le monito-
rage continu par capnographe a pour objectif le maintien d’une
valeur de dioxyde de carbone (CO2 ) expiré aux alentours de
35 mmHg. Le maintien d’une pression artérielle moyenne supé-
rieure à 80 mmHg, au besoin par l’usage de vasoconstricteurs type
noradrénaline, et d’une saturation percutanée en dioxygène (O2 )
supérieure à 95 % sont des objectifs prioritaires. L’examen régu-
lier des pupilles cherchera l’apparition d’une mydriase aréactive
uni ou bilatérale qui imposerait l’administration en urgence d’une
osmothérapie intraveineuse par 250 ml (2 ml/kg) de Mannitol
20 % associé à un remplissage par un litre de sérum physiologique
3
 25-030-D-60  Pendaison
isotonique ou bien de 125 ml de sérum salé hypertonique
7 % [23] . Le Doppler transcrânien (DTC) permet l’évaluation de
l’hémodynamique cérébrale. En effet, l’association de valeurs
basses de vélocités diastoliques et d’un index de pulsatilité
élevé est le signe d’une augmentation anormale des résistances
artérielles cérébrales signant, une hypertension intracrânienne
dangereuse [24] . Une étude récente montre que l’évaluation
de l’hémodynamique cérébrale par DTC d’un patient en
préhospitalier est possible et peut apporter des informations pré-
cieuses [24] . Dans cette étude le DTC permettait de détecter très
précocement des patients à haut risque d’ischémie et d’adapter
la thérapeutique. L’usage de plus en plus fréquent d’échographe
en préhospitalier devrait permettre d’encourager la pratique
du DTC.
Patient en arrêt cardiaque
La réanimation de l’AC au décours d’une pendaison n’a pas
de spécificité hormis la nécessité d’entreprendre immédiatement
une immobilisation du rachis cervical. L’origine de l’AC n’est pas
toujours hypoxique. Il faut en premier lieu installer un défi-
brillateur qui permettrait un choc électrique en présence d’une
éventuelle fibrillation ventriculaire.
À l’hôpital
Chez le patient conscient et asymptomatique une hospitali-
sation en unité de courte durée pour surveillance somatique et
avis psychiatrique est obligatoire. Une recherche de toxiques doit
être réalisée (alcool, psychotropes, etc.) ainsi que l’enregistrement
d’un électrocardiogramme à la recherche d’un trouble du rythme
ou de la conduction secondaire à une intoxication médica-
menteuse volontaire. L’exploration systématique des vaisseaux
carotidiens et vertébraux par TDM ou IRM est proposée par cer-
tains auteurs pour dépister des lésions de dissections artérielles
asymptomatiques [2, 4] . Le risque de récidive est majeur lorsque
l’acte est à but suicidaire : dans une étude incluant une cohorte
de patients ayant fait une première tentative de suicide, le
risque de récidive était estimé six fois supérieur chez les patients
ayant fait une tentative de pendaison comparée à ceux qui
avaient ingéré des psychotropes [7] . Dans cette étude la moi-
tié des « primosuicidant » par tentative de pendaison effectuait
dans l’année suivant leur geste une nouvelle tentative, le plus
souvent une nouvelle pendaison, avec un taux de létalité très
élevé [7] . Pour tous les patients ayant un trouble de la consci-
ence ou une détresse respiratoire, la prise en charge a pour but de
lutter contre le risque d’ischémie cérébrale et de détecter préco-
cement des atteintes lésionnelles ORL ou cervicales. L’admission
en réanimation s’effectue pour stabiliser les fonctions vitales et
évaluer l’hémodynamique cérébrale (DTC). L’examen TDM initial
va concerner l’étage cérébral à la recherche de signes hémorra-
giques ou de lésions ischémiques précoce, le rachis cervical en
portant une attention extrême aux charnières CO-C1 et C7-D1,
la sphère ORL. Il ne faudra pas omettre un temps d’injection arté-
riel et veineux pour analyser les vaisseaux du cou, carotides et
jugulaires.
Une hypothermie thérapeutique protectrice est instaurée pour
les patients admis à l’hôpital après récupération d’un rythme car-
diaque spontané post-AC [25] .
La gestion d’une éventuelle HTIC et d’un coma postanoxique
répond aux principes généraux et n’a pas de spécificité. La pres-
cription d’une hypothermie thérapeutique systématique chez
tout patient comateux au décours d’une pendaison a été pro-
posée récemment mais nécessite une validation à plus large
échelle [26] .
 Conclusion
La pendaison est un acte le plus souvent suicidaire à très
forte létalité. Les mécanismes physiopathologiques en cause sont
intriqués et correspondent sans ordre distinct à une réaction
vagale brutale responsable d’arrêt cardiaque réflexe, une compres-
sion des vaisseaux du cou responsable d’une ischémie cérébrale
4 EMC - Médecine d’urgence
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 27/04/2013 par SCD UNIVERSITE D'ANGERS - (99124)
immédiate et une réduction du calibre des voies aériennes
pouvant générer une asphyxie. Les lésions ORL, cervicales et
vasculaires sont rares mais doivent être détectées. La prise en
charge de ces patients est symptomatique et non spécifique.
L’hospitalisation des patients asymptomatiques doit être la règle.
Le suivi psychiatrique est impératif en raison du risque de récidive
très élevé.
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K. Tazarourte (karim.tazarourte@ch-melun.fr).
E. Cesaréo.
Hôpital Marc-Jacquet, 2 rue Fréteau-de-Peny,77000 Melun, France.
J.-P. Tourtier, Praticien hospitalier, Pôle Samu-Smur-Urgence-Réanimation polyvalente.
Hôpital instruction des Armées Val-de-Grâce, 74, boulevard de Port-Royal, BP 100446 Armées, 75005 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Tazarourte K, Cesaréo E, Tourtier JP. Pendaison. EMC - Médecine d’urgence 2012;7(2):1-5 [Article
25-030-D-60].

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