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Prise en charge des traumatismes

crâniens
Les traumatismes crânio-encéphaliques
 Généralités (épidémiologie,
anatomie et physiopathologie)

 Evaluation initiale, diagnostic et


prise en charge thérapeutique des
principales lésions
Épidémiologie
Première cause d’admission aux urgences
57 000 hospitalisations / an
• Accident de sport ou du travail 20%
• Accident de la Voie Publique 60%
•Une des premières causes de mortalité
chez l’adulte jeune
•Risque essentiel reste la survenue
d’une hypertension intracrânienne
•HIC dans > 50% des TC
Principaux types de lésions cranio-
cérébrales traumatiques
Embarrure

Plaie cranio-cérébrale

Hématomes

Contusion cérébrale oedémateuse et/ou hémorragique

Hémorragie méningée

F de la base du crâne avec brèche ostéo-méningée


0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Physiopathologie des lésions
cérébrales
Les lésions primaires
Lésions directes
Lésions indirectes : phénomènes d’accélération, de
décélération, de rotation, de contrecoup
Lésions neuronales et vasculaires
Lésions focales ou diffuses
Les lésions secondaires
Aggravent les lésions initiales
Aboutissent au développement d’un œdème cérébral
et d’une ischémie
Œdème vasogénique après rupture de la BEH
Œdème cytotoxique secondaire à la lyse des cellules
nerveuses
Risque du traumatisme crânien : HIC incompatible
avec une PPC suffisante

Déplacements parenchymateux (engagements


cérébraux) : faux, lobe temporal, amygdales
cérébelleuses
Toutes les grandes fonctions de l’organisme peuvent
être perturbées après un TC
Modifications hormonales, immunitaires, digestives,
métaboliques
HTA (réflexe de CUSHING)
Hypoxie
Coagulopathie de consommation
Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques
Prise en charge initiale du traumatisé
crânien
Interrogatoire
Age du patient
L'heure exacte et la nature de l' accident.
L‘état initial avant l' accident.
Les circonstances de l' accident.
Perte de connaissance initiale. (sa durée).
Troubles de conscience.
 Intervalle libre et sa durée.
Prise en charge initiale du traumatisé
cranien.

Antécédents médico-chirurgicaux
Traitement : -Anticoagulant , anti-agrégant
plaquettaire.
- Anti-épileptique.
Ethylisme chronique.
Examen clinique
Examen neurologique

Conscience (Score de Glasgow).


Déficit (face, membre).
Confusion.
Aphasie.
Mouvements anormaux (clonies, crises d’épilepsie).
Glasgow Coma Scale (GCS)
 Tesdale & Jennette.
(1974). E V M
 Simple, précise. 4- spontanée 5- orientée 6- à la commende
 Largement utilisé.
3- à la demande 4- confuse 5- localisée, orientée
 3 paramètres:
 Réponse verbale (V) 2- à la douleur 3- inappropriée 4- réaction

motrice (M) d'évitement


ouverture des yeux (E). 1- absente 2-incompréhensible 3- flexion
stéréotypée
 GCS compris entre 3-15. (décortication)
 Coma = GCS ≤ 8.   1-absente 2- extension
stéréotypée
 Limites (score de Glasgow (décérébration)
-Liège).     1-absente
Examen clinique
Examen général initial
Fonctions vitales
(TA,pouls,température,Fréquence respiratoire).
Examen de l’extrémité céphalique
(Plaies, hématomes , enfoncement localisé du
crâne).
Ecoulement(s) (LCR (rhinorrhée), otorragie).
Asymétrie faciale (Paralysie faciale).
Pupilles (réactivité, symétrie ,anisocorie,
mydriase).
Examens complémentaires
Scanner cérébral sans injection +++.
Fenêtre parenchymateuse et osseuse.
Examen de première intention.
Visualisation des lésions traumatiques
- extra-parenchymateuse (Hématomes extradural,sous-
dural …)
- intra-parenchymateuse (Contusions hémorragiques,
œdème cérébral).
Signes de gravité (Effet de masse, engagement )
Surveillance.
Traitement du traumatisme crânien grave.

Traitement chirurgical : adapté à chaque type de


lésion.

Traitement médical : Transfert en milieu spécialisé de


réanimation neurochirurgicale.
Traitement médical : neuro-réanimation
But : - Prévenir l’apparition d’agressions
cérébrales secondaires.
- Limiter la souffrance cérébrale.
- Contrôle de la pression intracrânienne.
- Assurer une bonne pression de perfusion
cérébrale.
Objectifs de la neuroréanimation
But : obtenir une PIC < à 20 mmHg et une PPC > 70
mmHg
Neurosédation
Contrôle des fonctions respiratoires et circulatoires

Monitorage de la PIC

DVE ou capteur intraparenchymateux


Lutte contre l’HIC
Mesures générales :
Surélévation de la tête
15-30°
Hyperventilation
Traitement
antipyrétique
Limiter les apports
(sérum salé isotonique)
À jeun
Lutte contre l’HIC
Traitement anti-oedémateux :
MANNITOL :
 250mg/kg toutes les 4 heures
 Effet rapide mais transitoire

 Surveillance stricte de la diurèse et du ionogramme sanguin et

urinaire
 Risque de rebond à l’arrêt du traitement

DVE si hydrocéphalie
Volet décompressif en cas d’échec de la
neuroréanimation pour contrôler la PIC.
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Lésions cutanées
- Les lésions du cuir
chevelu
Plaies ( d'aspect
variable), contusions,
ecchymoses, hématomes
sous-cutanés.
Potentiel hémorragique
+++.
ATTENTION !!!
VACCINATION ANTI-TETANIQUE
A jour ?
Interrogatoire patient ou famille.
Rappel tous les 10 ans.
Lésions osseuses
 Fracture de la voûte

Topographie (branches de
l’artère méningée
moyenne, sinus veineux)
Lésions osseuses
 Fracture de la voûte
Embarrures.
Lésions osseuses
Fractures de la base
Etage antérieur
Brèches ostéo-méningées
Ecoulement de LCR
(rhinorrhée)
Risques : Méningites, abcès
cérébral.
Prévention : Vaccination
anti-pneumococcique.
Chirurgie : Colmatage des
brèches.
Communication
anormale des espaces
méningés avec les
fosses nasales et les
cavités sinusiennes de
la face.
Irruption d’air en
position
intracranienne
(Pneumocéphalie).
Risques
Lésions osseuses
Fractures de la base
Etage moyen (Fr. du
rocher)
Otorragie, otorrhée.
Paralysie faciale
périphérique.(VII)
Surdité, vertiges (VIII).
Autres lésions encéphaliques
Plaies crânio-cérébrales.
Traitement chirurgical : Suture plan par plan.
Traumatismes ballistiques.
Plaies cranio-cérébrales et
traumatismes ballistiques
Lésions encéphaliques focales

Foyers de contusion
hémorragiques.
Lésion de coup,
contre-coup.
Hématome
intracérébral.
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Hémorragie sous-arachnoïdienne post-
traumatique
Irruption de sang dans
les espaces sous-
archnoïdiens.
Syndrome méningé
(céphalées, nausées,
vomissements,raideur
méningée,photo-
phonophobie).
Traitement :
Symptomatique.
Complication tardive :
Hydrocéphalie.
Lésion encéphalique diffuse
Phénomène
d’accélération/
décélération brutale.
Lésion axonale diffuse
(Cisaillement de la
substance blanche).
Coma.
Traitement : Neuro-
réanimation.
Séquelles neurologiques
sévères
(état végétatif chronique).
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Lesions secondaires
Les hémorragies intracrâniennes:
 Hématome extra-dural (HED)
 Hématome sous-dural aigu
(HSDA), ou chronique (HSDC).
 Hématome intra-cérébral.
 Hémorragie sous –
arachnoïdienne.
Hématome extradural
Collection sanguine entre
l’os et la dure-mère (espace
extradural)
Saignement d’origine
artériel ou veineux
(fracture avec déchirure
art. méningée
moyenne,sinus veineux).
Drame en trois temps :
Perte de connaissance,
Intervalle libre,
aggravation secondaire.
Hématome extradural

Urgence
neurochirurgicale
extrême.
Gravité par
augmentation rapide du
volume, risque
d’engagement.
Diagnostic et traitement
sans délai.
Evacuation chirugicale.
Pronostic .
Hématome extradural
Temporal +++ :
Déficit moteur
controlatéral
Mydriase
homolatérale
Engagement temporal
rapidement mortel
Frontal :
Agitation
Obnubilation
Syndrome frontal
Hématome extradural
Occipital :
Troubles visuels
Céphalées
Vomissements
Fosse postérieure :
Hypertension
intracrânienne aiguë
Mort cérébrale
précoce
Hématome extradural
Scanner Cérébral en
Urgence

Sans injection de produit


de contraste

Aspect de lentille
biconvexe hyperdense

Effet de masse sur les


structures cérébrales
Hématome extradural
Traitement
Intervention en urgence
Volet crânien
Aspiration des caillots
Coagulation du vaisseau
responsable
Suspension de la dure
mère
Fermeture sur drain
MORTALITE GLOBALE
MORTALITE GLOBALE

5 à 10 %
Hématome sous-dural aigu
Collection sanguine entre
dure-mère et arachnoïde
(espace sous-dural )
Origine veineuse (veine
cortico-durale)
Foyers de contusions
cérébrales associées.
(Pronostic réservé)
Traitement : Evacuation
chirurgicale.
Hématome sous-dural aigu
Aspect clinique

Traumatisme important
Troubles de conscience
précoce
Signes de localisation
Crises convulsives
Évolution vers
l’engagement cérébral et
le décès
Hématome sous-dural aigu
Scanner Cérébral en
Urgence

Sans injection de
produit de contraste
Aspect en croissant
hyperdense
Effet de masse sur les
structures cérébrales
Lésions intra cérébrales
fréquemment associées
Hématome Sous Dural Aigu
Hématome Sous Dural Aigu
Traitement

Intervention en urgence
Volet osseux ou tréphine
Incision de la dure mère
Lavage de l’espace sous
dural
Fermeture sur drain non
aspiratif
Scanner pré-opératoire Post-opératoire
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Lésion encéphalique secondaire
Œdème cérébral.
Hypertension intracrânienne.
Souffrance cérébrale ischémique.
Traitement : Neuro-réanimation.
Sédation / Intubation/ Ventilation.
Monitoring de la PIC.
 Traitement chirurgical : Craniectomie
décompressive (formes réfractaires).
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
Hématome Sous Dural Chronique
Sujets âgés – Éthyliques – Prise d’anticoagulants
Traumatisme crânien souvent bénin et oublié
Intervalle libre de 15 jours à plusieurs mois
Apparition de :
Céphalées – nausées – vomissements
Ralentissement psychomoteur
Syndrome confusionnel – syndrome démentiel
Troubles de l’équilibre
Déficit moteur
Hématome Sous Dural
Chronique
Scanner cérébral
Collection hypodense ou
isodense

Effet de masse sur les


structures cérébrales
Hématome Sous Dural Chronique
Traitement
Trou de Trépan

Drainage pendant 48
heures

TDM de contrôle à 48
heures
0 50 heures mois
min jours annee
Lesions initiales
Desordres secondaires Tardifs
CONTACT Hematomes Accidents
DIRECTES,FOCALES Gonflement vasculaire infectieux
fractures Oedeme
fractures Lesions mixtes
irradiees HEMATOAMES
embarrures compression TARDIFS
plaies cranio- engagements
cereb distorsions
contusions HYDROCEPHALI
ES
ACCELERATION/ Masses expansives
INDIRECTES,DIFFUSES Hydrocephalie
DECELERATION Spasmes ATROPHIES
MULTIFOCALE vasculaires

linaire contusions GLIOSE


PIC CICATRICIELLE
Coup/contrecoup
lesions
angulaire commotions ischemiques
Lesions
axonales

Desordres systemiques
TCC mineurs GCS 14-15

TCC moderee GCS 9-13

TCC graves GCS 3-8


“talk and die"
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées Céphalées croissantes conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Bosse sérosanguine conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé
simple du scalp focaux
Enfant < 2 ans
Glasgow 15 Plaie pénétrante
Glasgow 15
Embarrure
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées Pas de radioconscience
Céphalées croissantes du crâne
Pas de perte de Pas de scanner
Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Bosse sérosanguine
Pas d’hospitalisation
conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Retour àSignes
Polytraumatisé
neurologiques
domicile
simple du scalp focaux
Enfant < 2Fiche
ans d’information
Glasgow 15 Plaie pénétrante
Glasgow 15
Embarrure
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées Céphalées croissantes conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Bosse sérosanguine conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé
simple du scalp focaux
Enfant < 2 ans
Glasgow 15 Plaie pénétrante
Glasgow 15
Embarrure
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Hospitalisation
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées
Surveillance Céphalées croissantes conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
clinique progressive de la
connaissance Vomissements
pendant 48 h
Bosse sérosanguine conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé
Scannersimple du scalp focaux
Enfant < 2 ans
Glasgow
au moindre 15
doute Plaie pénétrante
Glasgow 15
Embarrure
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées Céphalées croissantes conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Bosse sérosanguine conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé
simple du scalp focaux
Enfant < 2 ans
Glasgow 15 Plaie pénétrante
Glasgow 15
Embarrure
Prise en Charge du Traumatisé
GROUPE I GROUPE II GROUPE III
Hospitalisation
Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
en soins
Céphalées intensifsCéphalées croissantes
modérées conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Neurochirurgien
Bosse sérosanguine Intox OH ou drogues
conscience
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé
simple du scalp focaux
Scanner en urgenceEnfant < 2 ans Plaie pénétrante
Glasgow 15 Glasgow 15
Embarrure
Comment dépister les patients à risque
Le risque est celui de survenue d ’un hématome intra-
crânien ou la méconnaissance d ’un hématome déjà
constitué et concerne 1 à 3% des traumatisés légers
Les études statistiques ont permis de définir 6
catégories de facteurs de risque
Facteurs de risque
1. Les coagulopathies spontanées et thérapeutiques
2. L ’ethylisme chronique ou aigu
3. Toute autre intoxication
4. Une épilepsie pré-éxistante
5. Une affection neurologique ou neurochirurgicale
6. Le grand âge ou un handicap antérieur
Classification des patients
Groupe 0
Traumatisme crânien isolé, Glasgow 15
Pas de perte de connaissance
Pas de facteur de risque
Pas de signe d ’accompagnement
Classification
Groupe 0 Conduite à tenir:
Surveillance : 6 heures
Ni radiographies, ni Scanner
Pas d ’hospitalisation secondaire
Information sur les risques potentiels et les signes qui
doivent le faire revenir
Pas d ’arrêt de travail
Classification
Groupe 1
Glasgow 15 mais
Perte de connaissance initiale ou vertiges ou amnésie
ou vomissements
Hospitalisation de 24 h minimum
Surveillance neurologique
Classification
GROUPES 0 & 1
Si coexiste un facteur de risque, un scanner doit être
effectué, et une hospitalisation de 24 h Minimum
décidée
Si existe une lésion au scanner un contrôle doit être
fait avant la sortie
Classification
GROUPE 2
Glasgow à 14 , syndrome confusionnel
Perte de connaissance, amnésie des faits
Hospitalisation jusqu’à restauration de fonctions
supérieures normales
Scanner systématique
Classification
GROUPE 2 (suite)
Scanner si les signes persistent au delà de 2 à 3 heures
Si des lésions intra-crâniennes sont visualisées, un avis
neurochirurgical est indispensable
Classification
GROUPE 3
Glasgow à 14 ou 15 avec fracture des os propres du nez ou du
massif facial
Hospitalisation et bilan en scanner de l ’état encéphalique et
des lésions faciales: durée du séjour lié aux lésions intra-
crâniennes et aux gestes chirurgicaux faciaux. Attention à la
pneumo-encéphalie.

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